Sebab kenaikan bilirubin

Bilirubin adalah pigmen semulajadi khas warna kuning dengan sedikit warna hijau. Ia terbentuk akibat pecahan hemoglobin. Tubuh manusia mengandungi bilirubin dalam persekitaran seperti darah dan hempedu. Mengekalkan bahan ini dalam had biasa menentukan kegunaan aktiviti fungsi hati. Proses pertukaran enzim yang dimaksudkan adalah tindakan kimia yang kompleks: ia berlaku secara berterusan dalam tubuh seseorang yang sihat. Pelanggaran proses ini di mana-mana peringkat akan tercermin dalam formula serum darah, yang dapat ditentukan dengan mudah kerana ujian biokimia standard sampel hati.

Mengapa jumlah bilirubin meningkat pada orang dewasa?

Enzim adalah penunjuk penting aktiviti berfungsi beberapa sistem badan secara serentak. Bagi orang dewasa, 5.2-17 mmol / l adalah biasa - jumlah bilirubin; 3.5-12 mmol / l - bilirubin langsung tidak langsung dan 1.8-5.2 mmol / l.

Bahan ini dikumuhkan oleh badan melalui najis - ia adalah enzim hati yang memberikan najis naungan khusus.

Peningkatan ketara dalam bilirubin bahan hepatik dalam darah adalah disebabkan peningkatan intensiti pemusnahan sel darah merah. Kerosakan pada tisu hati menyebabkan pencabulan fungsi perkumuhannya. Akibatnya, aliran hempedu berlaku di saluran usus, yang merupakan keadaan yang bermanfaat bagi perkembangan banyak penyakit.

Terdapat beberapa penyakit semasa perkembangan di mana manusia meningkatkan enzim hati dalam darah.

  • Anemia kongenital atau diperolehi. Penyakit ini dicirikan oleh pengumpulan bilirubin jenis tidak langsung. Ini disebabkan hemolisis dipercepatkan sel darah merah. Anemia hemolitik yang diperolehi diperolehi sebagai komplikasi penyakit autoimun (rheumatoid arthritis, lupus erythematosus sistemik), dan juga terhadap latar belakang luka berjangkit - contohnya, malaria, sepsis.
  • Gangguan pengeluaran bilirubin jenis langsung di dalam hati. Ia berlaku dengan hepatitis, proses tumor, sirosis dan beberapa penyakit lain. Juga, peningkatan tahap enzim hati mampu membawa kepada sindrom Gilbert - penyakit asal usul yang dicirikan oleh pengeluaran bilirubin yang cacat. Untuk menubuhkan penyebab bantuan jenis penyelidikan tambahan.
  • Masalah dengan fungsi pundi hempedu. Dengan aliran hempedu terjejas, jumlah bilirubin langsung sentiasa meningkat.
  • Penerimaan ubat-ubatan ubat farmakologi tertentu ada dalam senarai kesan sampingannya yang melanggar fungsi ekskresi hati. Ubat-ubatan tersebut termasuk bahan-bahan hormon, ubat-ubatan yang ditadbir untuk tujuan kemoterapi, analgesik nonsteroid anti-radang.
  • Penularan cacing.

Terdapat banyak sebab utama untuk meningkatkan jumlah bilirubin, dan sejak spektrumnya adalah luas, perlu terlebih dahulu menentukan apakah asas untuk keadaan ini.

Gejala bilirubin yang tinggi

Adalah agak mudah untuk mengesyaki peningkatan kadar bilirubin pada orang dewasa: ini boleh dilakukan tanpa ujian darah makmal, dan analisis yang dilakukan hanya akan mengesahkan diagnosis awal.

Gejala utama enzim hati yang tinggi pada orang dewasa adalah seperti berikut:

  • sakit kepala;
  • gangguan kemurungan (rasa mual, rasa tidak menyenangkan di dalam mulut, terutamanya pada waktu pagi);
  • salutan kelabu atau putih likat pada lidah;
  • pening;
  • gatal-gatal pada kulit;
  • peningkatan keletihan;
  • jerawat yang teruk pada kulit dan membran mukus;
  • warna gelap air kencing, najis berwarna;
  • ketidakselesaan di hipokondrium yang betul disebabkan oleh peningkatan saiz hati, makanan berlemak dan berat memberikan kesulitan, kesakitan, dan kadang-kadang - nafas pedih atau najis.

Sekiranya peningkatan bilirubin berlaku terhadap latar belakang hepatitis genesis virus, peningkatan suhu badan kepada jumlah yang tinggi akan menjadi gejala yang tidak boleh diketepikan.

Diagnostik

Untuk mewujudkan apa yang menyebabkan kemerosotan kesihatan, pada mulanya mesti terapis. Pemeriksaan mendedahkan perubahan dalam warna kulit dan kulit, kehadiran plak likat pada lidah, dan hati yang diperbesar, yang boleh terasa, kerana organ mempunyai kontur yang jelas dengan jelas semasa keradangan.

Sekiranya ia disahkan bahawa masalahnya tepat dalam penyakit hati, pesakit dirujuk kepada ahli gastroenterologi atau pakar penyakit berjangkit. Jika pada masa rawatan, pakar onkologi sudah mengetahui proses tumor progresif. Tentukan kelakuan analisis biokimia darah untuk menentukan tahap bilirubin langsung dan tidak langsung, serta AST dan ALT (ujian fungsi hati).

Di samping itu, ultrasound hati dilakukan - ini akan membolehkan visualisasi keadaan parenchyma, saluran empedu, kontur organ dan lokasinya.

Tentukan pelaksanaan ujian darah klinikal yang komprehensif - dengan cara ini doktor akan dapat memahami gambaran sebenar keadaan badan: leukositosis menunjukkan adanya keradangan, sementara konsentrasi hemoglobin yang rendah akan menunjukkan perkembangan anemia. Pendekatan terapeutik boleh dirancangkan hanya berdasarkan sejarah menyeluruh keadaan kesihatan pesakit dan maklumat maksimum yang diperolehi melalui makmal dan diagnostik tambahan.

Peningkatan bilirubin: rawatan

Untuk mengurangkan kepekatan bilirubin adalah mustahil tanpa menghapuskan penyakit mendasar. Menyembuhkan punca akar, adalah mungkin untuk menormalkan tahap enzim darah. Hanya ahli terapi atau pakar penyakit berjangkit merancang pendekatan rawatan, bergantung kepada penyakit yang mendasari. Setiap kaedah terapi mempunyai tanda-tanda, kontraindikasi dan pelbagai kesan sampingan yang mungkin. Seseorang yang tidak mempunyai pendidikan yang sewajarnya boleh membahayakan dirinya dengan melakukan eksperimen dengan ubat-ubatan dan prosedur. Cara utama mengurangkan tahap bilirubin dikurangkan kepada aspek berikut:

  • Terapi infusi Doktor menetapkan titisan intravena saline dan glukosa. Matlamatnya adalah untuk menghapuskan keracunan, membersihkan badan bilirubin yang berlebihan dan produk metabolik sisa. Langkah ini berkesan dan berfungsi sebagai pilihan alternatif untuk penyakit yang menimbulkan keadaan serius seseorang.
  • Fototerapi Inti teknik ini terdiri daripada penyinaran pesakit dengan lampu khas. Di bawah pengaruh sinar mereka, bilirubin secara tidak langsung ditukarkan ke dalam secara langsung, tanpa had dihapuskan dari badan. Teknik ini berkesan dan membantu menormalkan keadaan darah walaupun bayi baru lahir, yang juga berfungsi sebagai hujah yang memihak kepada penggunaannya di kalangan pesakit dewasa.
  • Rawatan ubat-ubatan yang menormalkan proses mengeluarkan hempedu. Serentak dengan mereka, ubat-ubatan yang ditetapkan yang mempromosikan detoksifikasi. Yang paling umum ialah karbon diaktifkan.
  • Semasa rawatan, doktor menetapkan pembetulan pemakanan. Ini adalah cara lain untuk mengurangkan bilirubin dalam darah. Beban di hati berkurang disebabkan oleh penolakan makanan goreng, penggunaan minuman berkarbonat berkarbonat, rempah-rempah.
  • Sekiranya tahap bilirubin disebabkan oleh perkembangan hepatitis, tindakan terapeutik utama bertujuan untuk menghapuskan virus. Juga, pesakit diberi ubat yang mempunyai kesan perlindungan hati pada hati. Penghapusan hepatitis boleh ditentukan oleh petunjuk analisis biokimia darah: tahap bilirubin akan sesuai dengan norma.
  • Sindrom Gilbert dan beberapa patologi yang dikaitkan dengan aktiviti hati terjejas dirawat dengan Phenobarbital. Doktor hanya perlu menetapkan ubat ini, kerana risiko komplikasi tinggi jika arah rawatan tidak betul.
  • Jika penyebab utama penyakit adalah proses keradangan yang disebabkan oleh jangkitan hati, hepatoprotectors akan menjadi ubat utama. Adalah penting untuk memastikan pengenalan agen antivirus, antibakteria, imunomodulator ke dalam badan.

Terdapat juga ubat tradisional - decoctions, infusions, tetapi kesesuaian dan keselamatan penggunaan mereka perlu dibincangkan dengan doktor anda. Beberapa herba dan tumbuhan ubat-ubatan mempunyai kesan sampingan, antaranya meningkatkan kadar denyutan jantung, mual, muntah, kesedaran terjejas, kelemahan, mengantuk. Dalam kombinasi dengan penyakit utama, ia tidak selalunya sesuai untuk melaksanakan resipi untuk ubat tradisional - ini boleh mengganggu gambar klinikal sebenar.

Jumlah bilirubin dalam darah ditentukan oleh bagaimana sepenuhnya segmen rantaian pengeluaran, pertukaran dan penghapusan bilirubin dari fungsi badan. Proses penyucian dari produk kerosakan akhir mesti berlaku secara konsisten, secara spontan, sepenuhnya, tanpa kegagalan di mana-mana peringkat. Untuk menilai ini akan membantu analisis makmal. Jika tidak, adalah mustahil untuk mengesan peningkatan kepekatan enzim hepatik, membuat diagnosis dan memulakan rawatan. Ia tidak selamat untuk mengabaikan tanda-tanda kandungan bilirubin yang berlebihan: keperluan mendesak untuk mendapatkan bantuan yang berkelayakan.

Mengapa darah bilirubin dinaikkan, dan apakah maksudnya?

Bilirubin adalah pigmen kuning-hijau, yang terbentuk semasa pecahan hemoglobin. Pada manusia, ia terdapat dalam darah dan hempedu. Untuk pertukaran dan lebihan bilirubin, hati bertanggungjawab secara langsung.

Sebagai peraturan, bilirubin tinggi menampakkan dirinya dalam bentuk penyakit seperti penyakit kuning, hepatitis atau anemia darah.

Berdasarkan ini, boleh dikatakan bahawa terdapat banyak sebab untuk meningkatkan bilirubin dalam darah orang dewasa, jadi anda perlu untuk mula-mula memutuskan mengapa ini berlaku, dan apa yang mencetuskan peningkatan bilirubin.

Apakah bilirubin, dan dari mana ia datang?

Kenapa orang dewasa didiagnosis dengan bilirubin yang tinggi, dan apakah maksudnya? Hemoglobin ditemui dalam sel darah merah - sel darah merah manusia; ia membawa oksigen ke tisu badan dari paru-paru. Sel darah merah yang rosak dan lama rosak di dalam limpa, hati dan sumsum tulang. Pada masa yang sama, hemoglobin dibebaskan dan ditukar menjadi bilirubin.

Bilirubin yang baru terbentuk adalah tidak langsung, beracun kepada tubuh manusia, terutama untuk sistem saraf pusat. Oleh itu, peneutralan dengan bahan lain berlaku di hati. Bound - bilirubin langsung dirembes bersama dengan hempedu oleh hati dan meninggalkan tubuh secara semulajadi. Warna gelap kotoran sering menunjukkan perubahan dalam tahap bilirubin.

Pengkelasan

Metabolisme bilirubin adalah proses kimia yang kompleks yang sentiasa berlaku di dalam badan kita, apabila ia pecah di mana-mana peringkat dan ada perubahan dalam tahap bahan ini dalam serum darah. Oleh itu, bilirubin merupakan penunjuk penting kerja beberapa sistem badan sekaligus.

Bergantung pada jenis, bilirubin langsung dan tidak langsung diasingkan.

  • Tidak langsung - yang terbentuk akibat pecahan hemoglobin. Oleh itu, larut dalam lemak hanya dianggap sangat toksik. Dia dapat dengan mudah menembusi sel-sel, dengan itu melanggar fungsi mereka.
  • Langsung - yang terbentuk di hati. Ia larut dalam air, oleh itu, dianggap kurang toksik. Bilirubin langsung dikeluarkan daripada badan bersama hempedu.

Bilirubin langsung selamat untuk badan, kerana ia sebelum ini dinetralkan oleh enzim hati. Bahan semacam itu secara senyap-senyap meninggalkan tubuh dan tidak menyebabkan sebarang bahaya. Bilirubin spesies tidak langsung adalah sangat toksik, ia baru terbentuk dari hemoglobin dan tidak terikat oleh enzim hati.

Norm bilirubin dalam darah

Bagi orang dewasa sehingga 60 tahun, hasil ujian bilirubin yang normal adalah:

  • 5.1-17 mmol / l - jumlah bilirubin;
  • 3.4-12 mmol / l - tidak langsung;
  • 1.7-5.1 mmol / l - lurus.

Jadual-jadual normal bilirubin dalam darah untuk kedua-dua jantina hampir sama. Walau bagaimanapun, saintis membuktikan bahawa lelaki mempunyai sindrom Gilbert 10 kali lebih kerap daripada wanita.

Bilirubin meningkat pada bayi baru lahir

Jumlah bilirubin meningkat - apakah ini bermakna dalam orang dewasa?

Apakah sebab-sebab mengapa orang dewasa jumlah bilirubin dalam darah meningkat, dan apakah maksudnya? Apakah faktor yang menyumbang kepada perkara ini?

Pada orang dewasa, terdapat beberapa sebab utama:

  • pecahan pecahan sel darah merah;
  • sirosis biliary utama;
  • penyakit batu empedu;
  • keadaan lain yang menyebabkan pelanggaran aliran keluar hempedu;
  • jangkitan cacing dan parasit di dalam badan;
  • kolestasis intrahepatic;
  • jaundis hamil;
  • tumor hati;
  • pelanggaran pengeluaran enzim yang bertanggungjawab untuk pembentukan bilirubin langsung;
  • hepatitis, bakteria, toksik, ubat, autoimun dan hepatitis kronik - dengan hati menjadi tidak mampu mengeluarkan bilirubin.

Bergantung pada jenis proses yang dilanggar, peningkatan dalam salah satu pecahan bilirubin dapat dilihat dalam darah. Sekiranya peningkatan jumlah bilirubin dikesan dengan pengagihan pecahan walaupun, ini adalah ciri khas penyakit hati.

Punca bilirubin langsung meningkat

Tahap bilirubin langsung dalam darah meningkat akibat pelanggaran aliran keluar hempedu. Akibatnya, hempedu dihantar ke darah, bukan ke perut. Alasan untuk ini adalah selalunya patologi berikut:

  • etiologi virus hepatitis dalam bentuk akut (hepatitis A, B, dengan mononukleosis berjangkit);
  • hepatitis etiologi bakteria (leptospirosis, brucellosis);
  • hepatitis kronik;
  • hepatitis autoimun;
  • dadah hepatitis (akibat daripada terapi dengan ubat hormon, ubat anti-radang nonsteroid, ubat antitumor dan anti-tuberculosis);
  • hepatitis toksik (keracunan oleh racun kulat, bahan toksik perindustrian);
  • kanser pundi hempedu, hati atau pankreas;
  • penyakit batu empedu;
  • sirosis bilier;
  • Sindrom rotor, Dabin-Johnson.

Peningkatan pencegahan dalam bilirubin langsung. Asas adalah pelanggaran aliran keluar hempedu.

Sebab-sebab peningkatan bilirubin tidak langsung

Penyakit yang bilirubin tidak langsung meningkat:

  1. Sindrom Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
  2. Penyakit berjangkit - demam kepialu, sepsis, malaria.
  3. Anemia hemolitik kongenital - spherocytic, non-spherocytic, sel sabit, thlasemia, penyakit Markyavai-Michele.
  4. Toksik hemolitik anemia - keracunan toksin, gigitan serangga, ular, keracunan cendawan, plumbum, arsenik, garam tembaga (tembaga sulfat). Perubatan hemolitik anemia - menimbulkan cephalosporins penerimaan, insulin, aspirin, NSAID, chloramphenicol, penisilin, dan lain-lain levofloxacin.
  5. Diperolehi anemia hemolitik, autoimun - membangunkan pada latar belakang erythematosus sistemik lupus (gejala, rawatan), artritis reumatoid, leukemia lymphocytic, limfagranulematoza (gejala, rawatan) dan sebagainya.

Peningkatan ketara dalam bilirubin tidak langsung. Ia berdasarkan pemusnahan sel sel darah merah yang berlebihan.

Masalah hati

Hati adalah yang paling penting dalam pengeluaran bilirubin. Dengan patologi organ ini, proses normal meneutralkan bilirubin bebas dan peralihannya ke negeri langsung menjadi mustahil. Di antara penyakit hati di mana metabolisme bilirurin terganggu, terdapat sirosis, hepatitis A, B, C, B dan E, hepatitis akibat alkohol dan dadah, kanser hati.

Tahap kedua-dua jenis bilirubin meningkat, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • ketidakselesaan dan berat di sebelah kanan kerana hati yang diperbesar;
  • memudar warna najis dan air kencing gelap;
  • loya, belang selepas makan, terutama ketidaknyamanan kuat dari makanan berminyak dan berat;
  • keletihan, pening, apatis;
  • peningkatan suhu badan (dengan sifat hepatitis virus).

Boleh mendedahkan punca lain peningkatan paras bilirubin. Ini termasuk kurangnya keturunan enzim hati, patologi ini dipanggil sindrom Gilbert. Pada pesakit, tahap bilirubin dalam darah meningkat dengan ketara, jadi sklera kulit dan mata seringkali mempunyai warna kuning.

Gangguan aliran keluar hempedu

Dalam penyakit sistem bilier, sebagai contoh, penyakit batu empedu, pesakit biasanya menunjukkan tanda-tanda berikut:

  • yellowness kulit dan sclera;
  • sakit di hipokondrium yang betul (dengan kolik hepatic sangat sengit);
  • kecacatan abdomen, najis yang cacat (cirit-birit atau sembelit);
  • perubahan warna najis dan air kencing gelap;
  • pruritus

Tidak seperti penyakit darah dan hati, dalam keadaan ini bilirubin langsung (terikat), yang telah dinetralkan oleh hati, meningkat.

Penyebab suprahepatik

Pengembangan penyakit kuning suprahepatik adalah disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah. Ini meningkatkan pecahan sebahagian besarnya. Antara penyakit ini memancarkan:

  • hemolisis dan anemia kekurangan B12;
  • hematomas yang luas;
  • kesan bahan toksik pada sel darah;
  • tindak balas kepada transfusi darah asing atau pemindahan organ;
  • thalasemia.

Gejala

Dalam kes pelanggaran metabolisme bilirubin, petunjuk kuantitatif dalam aliran darah boleh menjadi besar. Ia dinyatakan oleh penyakit kuning, atau dengan membran membran dan kulit mukosa dengan warna kuning.

  1. Sekiranya kepekatan pigmen hempedu dalam serum mencapai 85 μmol / l, maka dikatakan tentang bentuk peningkatan ringan.
  2. Jaundis dianggap sederhana dengan petunjuk 86-169 μmol / l, teruk - dengan angka di atas 170 μmol / l.

Bergantung kepada jenis penyakit kuning, manifestasinya berbeza. Kulit mungkin berwarna kuning terang, hijau atau kuning kuning. Di samping itu, dengan peningkatan bilirubin terdapat kencing gelap (ia menjadi warna bir gelap), gatal-gatal yang teruk pada kulit.

Tanda-tanda lain mungkin termasuk:

  • kepahitan di dalam mulut;
  • air kencing gelap;
  • warna putih najis;
  • kelemahan umum;
  • kecacatan memori dan kebolehan intelektual;
  • saiz hati yang diperbesar dan berat di hipokondrium yang betul.
Sindrom Gilbert

Bagaimana untuk merawat bilirubin yang tinggi dalam darah

Untuk mengurangkan bilirubin hanya mungkin selepas menimbulkan sebab peningkatannya. Ini bermakna anda perlu lulus ujian untuk hepatitis virus, ujian fungsi hati (penentuan aktiviti astht, alkali fosfatase, dll), ultrasound hati, dan kajian yang lebih spesifik.

Dalam kes ini, rawatan pada orang dewasa adalah terutamanya etiotropik, iaitu, memberi kesan kepada penyakit utama. Sebagai contoh, dalam kes pelanggaran patensi saluran biliary, adalah perlu untuk menghapuskan batu atau tumor, dalam beberapa kes stenting duct berkesan.

Dalam kes bilirubin yang tinggi, disebabkan oleh hemolisis hempedu eritrosit, terapi infusi dengan pentadbiran glukosa, albumin, serta plasmapheresis ditunjukkan. Dalam jaundis bayi yang baru lahir, fototerapi sangat berkesan, di mana penyinaran ultraviolet kulit menyumbang kepada transformasi bilirubin toksik bebas ke dalam terikat, dengan mudah dikeluarkan dari tubuh.

Peningkatan jumlah bilirubin, langsung atau tidak langsung - menyebabkan kanak-kanak dan orang dewasa, gejala dan kaedah rawatan

Dengan pecahan protein yang mengandung heme dalam erythrocytes, bilirubin dibentuk - pigmen semulajadi khas warna kuning-hijau. Ini adalah proses fisiologi yang berkaitan dengan pemusnahan sel-sel darah merah yang telah melayan masa mereka. Bilirubin didapati dalam darah dan hempedu, dan tahapnya adalah penunjuk penting dalam analisis biokimia. Proses pertukaran enzim yang berkenaan terus berlaku di dalam badan. Kegunaan hati bergantung pada tahap pigmen ini. Peningkatan bilirubin mungkin menunjukkan disfungsi sel darah merah atau aliran keluar hempedu.

Apa bilirubin

Ini adalah produk pecahan hemoglobin, cytochrome dan myoglobin - protein yang mengandungi heme. Pembentukan pigmen hempedu ini berlaku di hati. Seluruh proses metabolismenya merangkumi beberapa peringkat:

  1. Dengan aliran darah, pigmen dipindahkan ke hati melalui alat pengangkut, protein albumin, yang mengikat sebatian toksik ini.
  2. Di permukaan hepatosit bilirubin dipisahkan. Di sini ia memasuki sel hati, di mana ia mengikat kepada asid glucuronic. Ketoksikan enzim itu hilang, dan ia sudah boleh dibubarkan di dalam air dan diekskresikan dengan hempedu dari badan.
  3. Seterusnya, pigmen memasuki usus, diubah menjadi urobilinogen, dan kemudian dikumuhkan secara semula jadi bersama-sama dengan najis.
  4. Sebahagian kecil enzim diserap dan menembusi aliran darah. Sisa-sisa ini ditapis oleh hati dan diekskresikan dalam air kencing.

Jika beberapa peringkat gagal, maka darah mula mengumpul pigmen ini. Ia mempamerkan sifat-sifat toksiknya, oleh itu mengapa organ-organ dalaman menderita. Mengambil kira ciri-ciri proses metabolisme, bilirubin dibahagikan kepada:

  1. Tidak langsung (tidak terkawal, percuma). Ini adalah produk pecahan bahan heme. Ia adalah toksik, mudah melalui membran sel. Bertanggungjawab untuk penghantaran bilirubin di hati, di mana ia dinetralkan.
  2. Langsung (bersambung). Ini adalah bilirubin yang tidak toksik, yang terbentuk di dalam hati dan kemudian diekskresikan di dalam tinja. Enzim jenis ini terlibat dalam pembentukan hempedu.

Tanpa mengambil kira pecahan ini pada manusia, tahap jumlah bilirubin ditentukan, memandangkan ia meningkat dengan peningkatan dalam mana-mana komponen. Pada amnya, pigmen ini adalah antioksida selular utama - bahan yang mengikat radikal bebas. Oleh itu, bilirubin memperlambat proses oksidasi. Di samping itu, ia membantu untuk memulihkan sel darah merah yang rosak.

Kadar jumlah bilirubin

Jumlah bilirubin dalam darah diukur dalam μmol / l. Untuk menentukan keabnormalan, doktor menentukan had nilai normal enzim ini. Petunjuk berbeza untuk setiap jenis pigmen (tidak langsung, langsung, umum), umur dan jantina seseorang. Pada wanita, tahapnya sedikit lebih rendah berbanding dengan lelaki kerana bilangan sel darah merah yang lebih rendah dalam darah. Petunjuk umum bilirubin secara normal mencerminkan jadual:

Jumlah bilirubin dalam serum, μmol / l

Kanak-kanak berumur lebih dari 1 bulan

Kanak-kanak berumur sehingga 2 minggu

Kadar bilirubin langsung dan tidak langsung dalam darah

Jumlah fraksi langsung harus kira-kira 25% daripada jumlah bilirubin, dan secara tidak langsung kira-kira 75%. Nilai norma dalam makmal individu kadang-kadang berbeza. Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa reagen dengan ciri-ciri lain digunakan atau kaedah analisis diubah suai. Perbezaan boleh dari kesepuluh hingga 1 μmol / l. Piawaian yang diterima umum mencerminkan jadual:

Kanak-kanak berumur lebih dari 1 bulan

Kanak-kanak berumur sehingga 2 minggu

Bilirubin darah tinggi

Menentukan jumlah bilirubin adalah perlu, kerana apabila nilai normal melebihi, pigmen hempedu ini menyebabkan keracunan badan. Ini membawa kepada disfungsi organ-organ penting: otak, hati, jantung, buah pinggang. Yang pertama adalah yang paling sensitif terhadap tindakan pigmen hempedu. Satu keadaan di mana tahap bilirubin melebihi tahap normal sebanyak 50 atau lebih μmol / l dipanggil hyperbilirubinemia.

Sebabnya

Dengan mengambil kira penunjuk bilirubin pigmen meningkat, hemolitik, mekanik, parenchymal dan jaundis bercampur dibezakan. Selalunya mendiagnosis tiga jenis pertama. Di samping itu, terdapat pseudo-yellowing di mana kulit berkumpul karoten, yang dikaitkan dengan penggunaan jangka panjang jeruk, wortel atau labu. Perbezaan antara jaundis benar ialah bukan sahaja kulit, tetapi juga membran mukus menjadi kuning. Peningkatan beberapa petunjuk pigilan bilirubin menunjukkan jenis jaundis tertentu:

  • umum - parenkim (hepatik);
  • langsung - mekanikal (subhepatic);
  • tidak langsung - hemolytic (suprahepatic).

Jumlah bilirubin yang meningkat

Norma-norma pigmen hempedu ini mempunyai sempadan yang sangat luas, kerana parasnya boleh berfluktuasi di bawah tindakan pelbagai faktor patologi dan fisiologi luaran dan dalaman. Hyperbilirubinemia sering berlaku dalam kes berikut:

  • selepas penuaan fizikal yang sengit;
  • makan berlebihan;
  • berpuasa lama.

Sekiranya jumlah bilirubin meningkat, ini menunjukkan kerosakan hati, yang merupakan sebab untuk penyakit jaundice hepatik. Kulit menjadi oren tepu atau kuning terang. Hiperbilirubinemia seperti ini berlaku dalam penyakit atau keadaan berikut:

  • hepatitis;
  • hepatosis;
  • sirosis biliary utama;
  • leptospirosis;
  • Sindrom rotor - jaundis keluarga;
  • tumor di hati;
  • mononucleosis;
  • pylephlebitis;
  • penggunaan alkohol secara sistematik.

Langsung

Sekiranya pecahan terus bertambah, penyebabnya adalah proses keradangan dalam pundi hempedu atau gangguan dalam proses aliran keluar hempedu, yang bukannya usus memasuki darah. Keadaan ini dipanggil penyakit subhepatic (obstruktif, mekanikal). Warna kulit dan membran mukosa menjadi kuning dengan warna hijau atau kelabu. Jika bilirubin langsung dinaikkan, maka penyakit atau keadaan berikut boleh didiagnosis pada seseorang:

  • choledocholithiasis - batu atau batu karang;
  • helminthiasis;
  • cholangitis;
  • kekejangan dan anomali saluran empedu;
  • Mirizzi syndrome, Dabin-Johnson;
  • atresia saluran empedu;
  • pankreatitis kronik;
  • cedera pundi hempedu;
  • post-inflammatory atau postoperative strictures;
  • kanser saluran hempedu;

Tidak langsung

Peningkatan dalam pecahan tak langsung diperhatikan dengan perpecahan eritrosit dalam limpa, hati, atau hemolisis sumsum - patologi, yang merupakan ciri-ciri baru yang baru lahir. Sebab lain ialah myolysis (kemusnahan tisu otot) akibat kecederaan atau myositis. Seperti halnya hemolisis, ia tidak dikaitkan dengan hati dan berlaku di atasnya, walaupun dalam sistem peredaran darah, oleh itu, penyakit kardiovaskular disebut suprahepatic.

Jika bilirubin tidak langsung dinaikkan, kulit menjadi kuning cerah dengan warna biru kehitaman. Penyebab hiperbilirubinemia jenis ini adalah patologi atau syarat berikut:

  • anemia keturunan (kekurangan zat besi);
  • keracunan dengan racun hemolitik (plumbum, merkuri, toadstool pucat);
  • pemindahan darah, tidak serasi dengan faktor kumpulan atau Rh;
  • mengandung konflik rhesus;
  • kontrasepsi hormon, NSAIDs, anti-tuberkulosis, ubat penahan sakit, ubat antikanser;
  • penyakit autoimun - arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus;
  • sepsis, demam kepialu, malaria;
  • Sindrom Gilbert, Crigler-Nayar.

Kenapa tinggi wanita

Sebab-sebab peningkatan bilirubin dalam darah tidak bergantung kepada jantina. Pada wanita, penyakit kuning boleh berlaku akibat penyakit atau keadaan yang disenaraikan di atas. Kehamilan boleh ditambah ke senarai penyebab hiperbilirubinemia pada wanita. Apabila membawa kanak-kanak, kadar pigment hempedu ialah 5.0-21.2 μmol / l. Angka-angka ini tidak begitu berbeza dari yang seharusnya wanita tidak hamil - 3.5-17.2 μmol / l.

Penyimpangan kecil adalah dibenarkan sekiranya, sebelum mengandung, ibu mengandung tidak mempunyai masalah kesihatan. Jika tidak, hiperbilirubinemia mungkin menunjukkan kemungkinan penyakit sistem kardiovaskular. Sebelum itu, mereka tidak dapat menunjukkan diri mereka sendiri, tetapi kehamilan menimbulkan mereka, kerana jantung mula mengepam lebih banyak darah. Pundi hempedu dan buah pinggang seorang wanita mengalami tugas berat yang sama semasa membawa anak. Patologi berikut mungkin menyebabkan hiperbilirubinemia semasa kehamilan:

  • toksikosis awal;
  • penyakit batu empedu;
  • kolestasis intrahepatik wanita hamil;
  • eklampsia dan preeklampsia;
  • hati berlemak akut.

Pada lelaki

Hyperbilirubinemia pada lelaki boleh berkembang dengan sebab yang sama seperti pada wanita, kecuali faktor risiko yang berkaitan dengan kehamilan. Dalam perwakilan seks yang lebih kuat, terdapat provokatif lain penyakit kuning. Mereka dikaitkan dengan faktor-faktor berikut ciri-ciri lelaki:

  • mereka lebih banyak merokok;
  • lebih ramai wanita meminum alkohol;
  • kurang menjaga kebersihan diri;
  • tatu sering diisi;
  • melanggar diet.

Pada lelaki, 2-3 kali lebih kerap daripada pada wanita, Sindrom Gilbert dicatat. Dalam patologi ini, hiperbilirubinemia mencapai 80-100 μmol / l, dengan pecahan tidak langsung berlaku. Penyebab jaundis yang masih ada pada lelaki tidak berbeza dengan yang biasa bagi wanita:

  • keracunan dadah;
  • penyakit hati kronik;
  • kekurangan vitamin B12;
  • sirosis hati;
  • penyakit batu empedu;
  • ketagihan alkohol kronik;
  • hepatitis virus.

Bayi baru lahir

Kadar pigir bilirubin pada kanak-kanak tidak bertepatan dengan orang dewasa. Sebaik sahaja selepas kelahiran, jumlah enzim ini hampir sama dengan orang dewasa, tetapi pada hari ke-4 kehidupan tahapnya meningkat secara dramatik. Ini boleh dilihat pada kulit bayi yang bertukar menjadi kuning. Tidak perlu takut untuk keadaan seperti ini, kerana penyakit kuning fisiologi terbentuk pada bayi baru lahir.

Hyperbilirubinemia pada bayi yang baru lahir adalah kerana sejumlah sel darah merah telah dimusnahkan untuk memberi ruang untuk hemoglobin baru, sudah "dewasa" dan janin (janin) hemoglobin dapat dikeluarkan dari tubuh. Ini adalah sejenis tindak balas penyesuaian anak kepada keadaan hidup yang baru. Seminggu kemudian, kulit bayi memperoleh naungan normal, kerana tahap pigment bilirubin dikurangkan kepada 90 μmol / l.

Kemudian penunjuk dan masuk ke norma yang khas kepada orang dewasa. Di samping penyakit kuning fisiologi, hiperbilirubinemia pada bayi yang baru lahir boleh berlaku dalam kes berikut:

  • pada bayi baru yang lemah;
  • dalam bayi pramatang;
  • pada bayi yang dilahirkan dengan patologi;
  • semasa rhesus-konflik antara ibu dan anak;
  • jika kanak-kanak terdahulu mempunyai penyakit hemolitik yang memerlukan fototerapi;
  • dengan lebam yang ketara atau hematoma otak;
  • terhadap kehilangan lebih daripada 10% berat dari lahir, yang dikaitkan dengan kekurangan susu pada ibu;
  • dalam kanak-kanak yang besar;
  • dengan sindrom Crigler-Nayar;
  • jika ibu mempunyai diabetes;
  • dengan jangkitan saluran kencing.

Gejala

Tanda tanda hiperbilirubinemia adalah warna icteric kulit, sclera dan membran mukus. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pigmen hempedu memasuki darah dan tisu badan, dan ini memberikan mereka warna itu. Di samping itu, ia bertindak pada ujung saraf, menyebabkan gatal-gatal yang teruk pada seseorang. Dengan latar belakang tanda-tanda ini, gejala-gejala berikut mungkin berlaku:

  • mual;
  • kepahitan di dalam mulut dan belching;
  • menurun selera makan;
  • ketidakselesaan, berat di hipokondrium yang betul;
  • gelap air kencing ke tempat teduh teh;
  • warna putih najis;
  • kelemahan umum;
  • pening;
  • keletihan;
  • kesengsaraan;
  • kembung;
  • palpitasi jantung;
  • sakit kepala;
  • kerosakan memori;
  • peningkatan dalam saiz hati.

Apakah bahaya bilirubin yang tinggi dalam darah?

Akibat hiperbilirubinemia berkaitan dengan kerja hati, pundi hempedu, sistem saraf dan pencernaan. Kerana pelanggaran proses pencernaan, seseorang mengembangkan hipovitaminosis. Oleh kerana kerja yang rosak hati, toksin dan gelincir tidak dikeluarkan dari badan, yang menyebabkan keracunan. Di dalam batu pundi hempedu terbentuk, selepas itu cholecystitis berkembang. Hyperbilirubinemia adalah berbahaya dengan perkembangan patologi berikut:

  • encephalopathy, disertai oleh gangguan ingatan, kesedaran keliru, kelemahan fizikal;
  • kehilangan kesedaran dan, dalam kes-kes yang teruk, koma akibat kerosakan tisu otak.

Hyperbilirubinemia dibahagikan kepada beberapa darjah keparahan, bergantung kepada berapa banyak bilirubin melebihi angka normal:

  1. Tidak penting. Peningkatan pigmen hempedu hingga 50-70 μmol / l. Tiada ancaman kepada kehidupan, mabuk yang teruk dan kerosakan kepada organ dalaman tidak dipatuhi. Seseorang boleh hidup dalam keadaan sebegitu lama, tetapi punca hiperbilirubinemia perlu dijelaskan.
  2. Diucapkan. Di sini, kepekatan meningkat kepada 150-170 μmol / l. Keadaan ini berbahaya, tetapi tidak kritikal. Dengan jangka panjang hiperbilirubinemia menyebabkan mabuk yang teruk.
  3. Berat Tahap bilirubin meningkat kepada 300 μmol / l. Terdapat ancaman kepada kehidupan pesakit akibat mabuk yang teruk dan gangguan organ dalaman.
  4. Sangat berat. Petunjuk melebihi tahap 300 μmol / l. Mereka tidak serasi dengan kehidupan. Jika penyebabnya tidak diperbetulkan dalam beberapa hari, ia akan membawa maut.

Bagaimana untuk merawat

Hyperbilirubinemia bukan patologi yang berasingan, oleh sebab itu, penyakit yang menjadi penyebab utama keadaan ini harus dirawat. Satu-satunya cara untuk menormalkan tahap pigmen hempedu dan menyingkirkan jaundis. Untuk melakukan ini, pesakit mesti lulus satu siri ujian: darah (umum dan biokimia), ujian fungsi hati, untuk hepatitis virus. Di samping itu, anda boleh menetapkan ultrabunyi hati.

Setelah menentukan punca hiperbilirubinemia, doktor memilih satu rejimen rawatan bergantung kepada penyakit yang dikenalpasti. Selain terapi etiotropik, pesakit dirawat sebagai makanan khas. Rawatan dadah bergantung kepada penyebab penyakit kuning yang dikenalpasti:

  • jika aliran keluar hempedu terjejas, maka agen koleretik digunakan;
  • dengan kecacatan kongenital sel darah merah hanya menghilangkan manifestasi luar penyakit ini;
  • dalam kes jenis bilirubinemia, rawatan dengan ubat-ubatan antibiotik, imunomodulator, anti-radang dan hepatoprotective disyorkan;
  • semasa hemolisis eritrosit, terapi infusi dengan pentadbiran albumin, glukosa dan plasmapheresis ditunjukkan;
  • jaundis fisiologi bayi yang baru lahir dirawat dengan fototerapi, di mana, disebabkan oleh penyinaran ultraviolet kulit, bilirubin bebas toksik terikat dan dikeluarkan dari badan.

Persediaan

Rawatan ubat hiperbilirubinemia bertujuan untuk menghapuskan sebab-sebabnya. Tahap pertama terapi dijalankan di hospital supaya doktor dapat memerhatikan pesakit. Di samping itu, dengan penyakit kuning parenchymal, pendarahan mungkin berkembang, jadi pesakit juga mungkin memerlukan bantuan pakar. Bergantung kepada punca hiperbilirubinemia, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

  • Sorben dan antioksidan. Ditunjukkan untuk rawatan penyakit kuning terhadap latar belakang mabuk. Ubat-ubatan ini membantu menghilangkan toksin dari badan dan meningkatkan metabolisme. Dalam kategori ubat yang digunakan karbon diaktifkan dan Enterosgel.
  • Penyelesaian detoksifikasi. Dihantar secara intravena dengan mabuk. Selalunya digunakan dalam kombinasi dengan sorben, glukosa dan antioksidan untuk mengeluarkan pigmen hempedu yang berlebihan.
  • Choleretic. Digunakan untuk pelanggaran aliran keluar hempedu (dengan jaundis hati). Kesan kolesterol mempunyai dadah Hovitol dan Allohol.
  • Antibiotik. Diperlukan oleh sifat bakteria penyakit kuning, sebagai contoh, dalam kes sepsis. Doktor mungkin menetapkan antibiotik dari kumpulan penisilin, makrolida, atau cephalosporins.
  • Hepatoprotectors. Mereka mempunyai kesan positif terhadap fungsi hati. Digunakan dengan kolestasis yang tidak menghalang, apabila genangan hempedu tidak disertai dengan pembentukan batu karang. Contohnya adalah ubat Ursofalk, yang digunakan untuk penyakit hati dan pundi hempedu. Dalam kes hepatitis, disyorkan untuk mengambil Essentiale, Hofitol atau Kars.
  • Enzim Diperlukan untuk melegakan keradangan dan pencairan hempedu. Ubat-ubatan ini termasuk Festal, Panzinorm, Mezim.

Diet

Semasa mengambil ubat untuk hiperbilirubinemia, diet khusus diperlukan. Ia bertujuan untuk mengurangkan keadaan hati, pundi hempedu dan badan secara keseluruhan. Anda perlu makan lebih kerap - sehingga 6 kali sehari dalam bahagian kecil, yang meninggalkan sedikit rasa lapar selepas makan. Diet harus terdiri terutamanya daripada produk yang kaya dengan pektin dan serat: abu gunung, currants, rosehip, bit, aprikot.

Harian harus termasuk dalam menu salah satu jenis bijirin. Apabila hiperbilirubinemia berguna soba, oat dan nasi. Produk berikut juga mempunyai kesan positif dalam kes penyakit kuning:

  • sayur-sayuran kukus dan rebus;
  • protein telur ayam;
  • teh herba;
  • buah manis;
  • produk tenusu rendah lemak;
  • fillet daging tanpa lemak;
  • sup sayur-sayuran dan pencuci mulut;
  • daging rendah lemak, daging lembu, arnab;
  • roti tanpa garam;
  • ikan rendah lemak (crucian, pike perch, pike, carp) dan ikan laut (whiting, cod, navaga, pollock);
  • air tanpa gas;
  • marmalade, madu

Ia tidak dibenarkan menggunakan produk yang mengandungi pengawet dan pewarna. Lemak, goreng dan stews, barangan tin, daging asap, sosej, lemak babi, hati dan otak juga tidak dibenarkan dalam diet dengan penyakit kuning. Senarai produk dilarang termasuk yang berikut:

  • lobak, cuka, mustard, rempah ratus;
  • bawang putih, lobak, lobak, lobak, bawang hijau;
  • krim, krim lemak dan keju kotej;
  • koko, kopi;
  • buah masam - plum, sitrus;
  • kekacang, bijirin, kubis putih (meningkatkan penapaian dalam perut).

Punca bilirubin (tinggi) dalam darah


Mungkin, mengenai penunjuk seperti bilirubin didengar, jika tidak semua orang, maka kebanyakan kita. Ramai orang tahu bahawa peningkatan kandungannya dalam serum darah mengiringi pelbagai penyakit hati, boleh berlaku pada bayi yang baru lahir, dan manifestasi klinikal utama gangguan metabolik adalah penyakit kuning. Apakah punca peningkatan bilirubin, mekanisme dan akibat dari gangguan ini? Ini akan dibincangkan dalam artikel kami.

Apakah bilirubin?

Bilirubin dirujuk sebagai pigmen hemoglobinogenik yang dipanggil. Jumlah utama (kira-kira 85%) dibentuk oleh pecahan fisiologi sel-sel darah merah tua yang sudah tua. Selebihnya, bahagian yang lebih kecil, muncul apabila bahan yang mengandungi hem yang lain dimusnahkan - cytochromes, myoglobin.

Pecahan sel darah merah berlaku terutama di hati, limpa, dan juga di sumsum tulang. Sekitar 1% eritrosit dimusnahkan di dalam badan setiap hari, dan sehingga 300 mg bilirubin terbentuk dari hemoglobin yang terkandung di dalamnya. Pigmen ini terdapat dalam darah dan normal, tetapi kuantiti tidak boleh melebihi nilai maksimum yang dibenarkan.

Sehingga kini, ciri-ciri struktur, metabolisme, dan punca-punca gangguan dalam metabolisme bilirubin telah dikaji dan digambarkan dengan baik. Apabila penyakit kuning, yang merupakan gejala utama hiperbilirubinemia, diagnosis dalam kebanyakan kes tidak menimbulkan cabaran besar (lihat penyakit kuning -. Gejala, penyakit disertai dengan demam kuning).

Tahap utama metabolisme bilirubin

Jadi, dengan pemusnahan sel darah merah membentuk bilirubin, yang merupakan sebatian toksik dan tidak larut air. Transformasi selanjutnya berlaku dalam beberapa peringkat:

  • Bilirubin dipindahkan ke hati dengan aliran darah - pengangkut diperlukan untuk ini, dalam peranan yang bertindak sebagai protein protein albumin, yang dengan cepat dan tegas mengikat bilirubin toksik dalam plasma darah. Kompleks protein-bilirubin ini tidak dapat menembusi penapis buah pinggang, dan oleh itu tidak memasuki air kencing;
  • penembusan bilirubin ke sel hati selepas ia dipisahkan dari albumin pada permukaan membran hepatosit dan pengangkutan lanjut melalui membran retikulum endoplasma;
  • konjugasi (mengikat) bilirubin dengan asid glucuronic dalam retikulum endoplasma dan pembentukan bilirubin-diglucuronide. Ia berada dalam keadaan terikat ini bahawa bilirubin menjadi larut dalam air dan, dengan itu, dapat diekskresikan dalam hempedu dan air kencing dari badan;
  • ekskresi (penghapusan) dengan hempedu adalah peringkat akhir pertukaran bilirubin, yang dalam usus berubah menjadi urobilinogen dan diekskresikan sebagai stercobilinogen dengan najis. Sebilangan kecil bilirubin diserap oleh dinding usus dan, memasuki aliran darah, disaring oleh buah pinggang dan diekskresikan dalam air kencing.

Bilirubin biasa

Berdasarkan ciri-ciri metabolisme, bilirubin langsung dan tidak langsung diasingkan. Untuk menilai tahap dan sifat gangguan dalam metabolisme bilirubin, perlu mengetahui prestasi normalnya pada orang yang sihat:

  • Bilirubin yang tidak langsung (tidak terikat, tidak bersubahat, bebas), yang merupakan produk pecahan bahan heme, adalah bilirubin toksik. Jumlah bilirubin tidak langsung tidak boleh melebihi 16.2 μmol / l.
  • Langsung (conjugated, bound) terbentuk di hati apabila mengikat dengan asid glucuronic. Ia adalah bilirubin, yang telah dinetralkan oleh hati dan siap untuk dikeluarkan dari badan. Bilirubin langsung, normal 0 - 5.1 μmol / l
  • Jumlah bilirubin berkisar antara 0.5 hingga 20.5 μmol / l

Di bawah keadaan kesusahan, peningkatan dalam kedua-dua bilirubin secara langsung dan tidak langsung, yang dipanggil hyperbilirubinemia, adalah mungkin. Kekuasaan pecahan tertentu bergantung kepada faktor penyebab yang membawa kepada peningkatan kandungannya dalam serum darah.

Gejala bilirubin tinggi dalam darah (hiperbilirubinemia) dalam bentuk, di tempat pertama, penyakit kuning muncul apabila ia melebihi 34 mikromolar seliter.

Ia berlaku bahawa kandungan bilirubin adalah sepuluh kali lebih tinggi daripada nilai yang dibenarkan, yang membahayakan nyawa pesakit dan memerlukan penyediaan bantuan segera.

Tanda-tanda bilirubin yang tinggi

Adalah diketahui bahawa peranan utama dalam metabolisme bilirubin tergolong kepada hati dan penyakit kuning - sindrom ciri, mencerminkan kekalahan dan juga dilihat dalam kes-kes di mana jumlah bilirubin melebihi kapasiti hati berfungsi untuk mengikat lebihan atau terdapat halangan-halangan di jalan aliran hempedu dan dengan itu mengeluarkan conjugated bilirubin dari badan.

Kadang-kadang ia berlaku bahawa keparahan penyakit kuning tidak sepadan dengan angka bilirubin serum. Sebagai contoh, dalam obesiti, edema, kesedihan kurang jelas, sementara pada orang yang kurus dan otot lebih jelas.

Punca bilirubin yang tinggi dalam darah adalah sangat pelbagai dan yang berkaitan dengan kuasa atau ditubuhkan pada sel-sel sistem reticuloendothelial, atau melanggar satu atau beberapa rangkaian perkongsian sistem hepatobiliary.

Dari sudut pandang klinikal, adalah penting untuk diperhatikan bahawa tahap hiperbilirubinemia menjejaskan sifat pewarnaan pelbagai tisu:

  • Oleh itu, selalunya yang pertama untuk memperoleh warna icteric sclera
  • Mukosa mulut
  • Kemudian wajah, telapak tangan, sol menjadi kuning, dan akhirnya semua kulit

Perlu diingatkan bahawa pewarnaan kulit berwarna kuning tidak semestinya akibat hiperbilirubinemia. Sebagai contoh, apabila menerima makanan yang mengandungi sejumlah besar karotena (lobak merah, tomato), kencing manis, hipotiroidisme (mengurangkan fungsi tiroid), kulit boleh memperoleh warna kuning, tetapi adat dalam kes-kes ini, warna sclera (utuh).

Senarai penyakit yang disertai oleh bilirubin yang tinggi dalam darah

Penyakit di mana bilirubin langsung dinaikkan:

  • Hepatitis virus akut (hepatitis A, B, hepatitis dengan mononukleosis berjangkit)
  • Hepatitis kronik (hepatitis C), hepatitis autoimun
  • Hepatitis bakteria (brucellosis, leptospirosis)
  • Toksik (keracunan oleh sebatian toksik, kulat), ubat (mengambil pil kontraseptif, NSAID, anti-tuberkulosis, ubat antikanser)
  • Penyakit kuning bernafas
  • Tumor hati
  • Sirosis bilier
  • Penyakit kuning keturunan - Sindrom rotor, Dabin-Johnson

Penyakit yang bilirubin tidak langsung meningkat:

  • Anemia hemolitik kongenital - spherocytic, non-spherocytic, sel sabit, thlasemia, penyakit Markyavai-Michele
  • Diperolehi anemia hemolitik, autoimun - membangunkan pada latar belakang erythematosus sistemik lupus (gejala, rawatan), artritis reumatoid, leukemia lymphocytic, limfagranulematoza (gejala, rawatan) dan sebagainya.
  • Penyakit berjangkit - demam kepialu, sepsis, malaria
  • Perubatan hemolitik anemia - menimbulkan cephalosporins penerimaan, insulin, aspirin, NSAID, chloramphenicol, penisilin, dan lain-lain levofloxacin.
  • Anemia hemolitik toksik - keracunan oleh racun, gigitan serangga, ular, keracunan cendawan, plumbum, arsenik, garam tembaga (tembaga sulfat)
  • Sindrom Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.

Jenis-jenis penyakit kuning dan penyebab utama peningkatan bilirubin darah

3 faktor utama menyumbang kepada peningkatan bilirubin darah:

  • Perusakan eritrosit (dipercepat atau meningkat)
  • Gangguan aliran hempedu biasa
  • Gangguan metabolisme dan penghapusan bilirubin

Perusakan eritrosit (dipercepat atau meningkat)

bilirubin tinggi tidak langsung dalam jaundis hemolitik yang disebabkan oleh peningkatan degradasi eritrosit (hemolisis), yang mungkin disebabkan bukan sahaja kecacatan keturunan sendiri sel-sel darah merah (anemia sel sabit, spherocytosis), tetapi juga beberapa faktor-faktor luaran, seperti:

  • jangkitan (malaria, sepsis, demam kepialu, mycoplasmosis);
  • keracunan oleh racun hemolitik pelbagai asal (toxoid toxoid, merkuri, plumbum, racun ular yang lain);
  • pemindahan darah tidak serasi oleh gabungan kumpulan atau faktor Rh;
  • tumor malignan, khususnya, tisu hematopoietik (leukemia, myeloma, dan lain-lain);
  • pendarahan besar-besaran (infark paru-paru, hematomas yang meluas).

Penyakit kuning berlebihan mempunyai gejala berikut:

  • pewarnaan kuning lemon pada kulit dan membran mukus, sclera mata
  • pucat disebabkan oleh anemia akibat peningkatan pemusnahan sel darah merah
  • sakit di hipokondrium kiri disebabkan oleh limpa yang diperbesarkan
  • mungkin peningkatan dalam suhu badan
  • sejumlah besar sterko- dan urobilin didapati dalam tinja dan air kencing, memberikan mereka pewarnaan gelap
  • terhadap latar belakang kekurangan oksigen dalam tisu badan, seseorang mungkin mempunyai denyutan jantung, sakit kepala, keletihan

Gangguan aliran hempedu biasa

jaundis obstruktif membangun secara terbalik memasukkan bilirubin darah conjugated kerana melanggar aliran keluar dalam hempedu, biasanya berlaku pada cholelithiasis, pankreatitis akut dan kronik, aneurisme arteri hepatik, kanser pankreas atau hempedu pundi kencing, diverticula duodenum. Dalam keadaan ini bilirubin langsung tinggi dalam darah. Penyebab jenis penyakit kuning ini boleh:

  • penutupan batu salur hempedu, tumor, parasit;
  • Mampatan saluran empedu dari luar, mengiringi tumor pundi hempedu, kepala pankreas, pembesaran nodus limfa;
  • proses keradangan dalam saluran empedu dengan sklerosis seterusnya dan penyempitan lumen;
  • anomali kongenital atau kemusnahan saluran hempedu.

Untuk jenis hiperbilirubinemia (dengan batu di pundi hempedu, kanser hempedu atau pankreas) dicirikan oleh:

  • pewarnaan icterik kuat kulit
  • kebanyakan pesakit mengadu kulit gatal, yang mengakibatkan menggaru kulit
  • kerana fungsi mengikat hati tidak terjejas dalam kes ini, peningkatan jumlah bilirubin konjugasi akan dikesan dalam darah
  • Tidak seperti jenis jaundis lain, jisim fecal akan menjadi acholichny, iaitu warna hampir putih, yang disebabkan oleh kekurangan stercobilin di dalamnya, dan urin berwarna gelap
  • terdapat kesakitan berkala di hipokondrium kanan atau serangan kesakitan dalam kes kolik hepatik
  • pelanggaran saluran pencernaan - kembung perut (penyebab, rawatan), cirit-birit, sembelit, loya, hilang selera makan, mengatasi pahit

Gangguan metabolisme dan penghapusan bilirubin

Pelanggaran ini disertai oleh pengumpulannya yang berlebihan dan, akibatnya, penyakit kuning boleh menjadi keturunan - penyakit kuning keturunan, atau berlaku sepanjang hayat dan menyulitkan pelbagai penyakit - penyakit kuning yang diperoleh.

Jaundice herediter

Pelanggaran yang berlaku di peringkat hepatik pertukaran bilirubin (mengikat, pengangkutan dalam sel hati dan penyingkiran daripadanya), menyebabkan terjadinya jaundis keturunan:

  • sindrom kriegler-nayar
  • Sindrom Gilbert
  • Sindrom Dabin-Johnson

Sindrom Gilbert, hiperbilirubinemia yang mengalir dengan baik dengan prognosis yang menguntungkan, adalah yang paling biasa.

Penyebab bilirubin yang tinggi dalam darah penyakit ini terletak pada kekurangan enzim sel hati yang mengikat bilirubin bebas menjadi asid glukuronik, oleh itu hyperbilirubinemia akan disebabkan terutamanya oleh fraksi yang tidak diikatnya.

Penyakit ini adalah keturunan dan disertai oleh kecacatan pada gen yang terdapat di kromosom kedua. Penyebaran sindrom Gilbert di dunia berbeza-beza. Jadi, di Eropah ia berlaku dalam 3-5% daripada kes, manakala di Afrika ia adalah dalam 36%, yang dikaitkan dengan kekerapan tinggi kejadian di dalamnya kecacatan genetik ciri.

Selalunya penyakit ini tidak bersifat asymptomatic atau dengan episod penyakit kuning yang bervariasi, yang berlaku semasa tekanan, tenaga fizikal yang berlebihan, semasa mengambil alkohol. Memandangkan kursus jinak dan prognosis yang menggalakkan, rawatan khusus pada pesakit tersebut, sebagai peraturan, tidak diperlukan.

Pengambilan jaundis

Penyakit kuning suprahepatik berlaku apabila jumlah bilirubin yang baru terbentuk begitu besar sehingga keamatannya mengikat hati dengan 3-4 kali lebih kuat tidak menyebabkan penghapusan serum darah yang berlebihan.

Hepatik atau parenchymal, penyakit kuning berlaku sebagai manifestasi dari pelbagai penyakit yang melibatkan kerosakan pada parenchyma hati dan kapilari bilier, yang membawa kepada pelanggaran menangkap, konjugasi dan perkumuhan bilirubin, serta aliran terbalik ke dalam darah dari saluran empedu semasa cholestasis (stasis hempedu) di dalam hati. Ia adalah salah satu jenis penyakit kuning yang paling kerap membangun, dengan bilirubin langsung yang tinggi.

Penyakit yang berkaitan dengan penyakit kuning hepatik adalah banyak dan pelbagai, tetapi selalunya jenis hiperbilirubinemia ini diperhatikan dalam hepatitis dan sirosis hati.

Hepatitis adalah kumpulan besar lesi hati radang yang mungkin bersifat virus atau disebabkan oleh agen tidak berjangkit (hepatitis ubat, autoimun, alkohol).

Dalam penyakit akut penyakit ini, jangkitan virus (hepatitis A, B, C, D, G) paling sering bertindak sebagai faktor penyebab, dan manifestasi termasuk:

  • tanda-tanda mabuk umum dengan peningkatan suhu badan
  • kelemahan yang biasa
  • sakit otot dan sendi
  • dalam kes ini, rasa sakit di hipokondrium yang betul akan menunjukkan
  • pewarnaan icterik kulit dan membran mukus
  • perubahan warna kotoran dan air kencing, serta perubahan ciri dalam parameter makmal

Dengan perkembangan penyakit ini dengan penglibatan sejumlah besar parenchyma hepatik, serta dengan halangan aliran empedu, gatal-gatal, pendarahan, tanda-tanda kerusakan otak dalam bentuk encephalopathy hati hepatic dan, akhirnya, perkembangan gagal ginjal hepatik, yang merupakan ancaman kepada kehidupan dan sering menyebabkan kematian pesakit tersebut.

Hepatitis kronik adalah biasa disebabkan oleh virus akut, ubat-ubatan dan kerosakan hati alkohol. Manifestasi klinik mereka dikurangkan kepada penyakit kuning parenkim dan perubahan dalam analisis biokimia darah; semasa eksaserbasi, demam, arthralgia, dan ruam kulit mungkin.

Cirrhosis hati adalah perubahan teruk dengan kehilangan histoarkitektur normal parenchymanya. Dalam erti kata lain, terdapat pelanggaran struktur mikroskopik biasa: akibat kematian hepatosit, lobulus hati hilang, orientasi saluran darah dan kapilari bilier terganggu, tiupan besar dari tisu penghubung muncul di tapak sel-sel yang rosak dan mati.

Proses-proses ini membuat mustahil hati melakukan fungsi mengikat dan membuang bilirubin dari tubuh, serta proses detoksifikasi, pembentukan berbagai protein dan faktor pembekuan darah. Selalunya, sirosis hati melengkapkan luka keradangan (hepatitis).

Selain penyakit kuning parenchymal, manifestasi klinikal ciri sirosis termasuk pembesaran hati dan limpa, pruritus, penampilan cecair di rongga perut (ascites), urat varicose esophagus, rektum, dinding perut anterior.

Lama kelamaan, tanda-tanda kegagalan hati meningkat, kerosakan otak berkembang, pembekuan darah berkurangan, dan ini disertai bukan sahaja oleh ruam pada kulit, tetapi juga pendarahan dalam organ dalaman dan perdarahan (perut, hidung, rahim), sering mengancam nyawa.

Bilirubin meningkat pada bayi baru lahir

Perhatian khusus harus dibayar kepada hyperbilirubinemia, iaitu peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir. Adalah diketahui bahawa pada hari-hari pertama kehidupan, kebanyakan bayi mempunyai beberapa penyakit kuning, yang bersifat fisiologis.

Ini berlaku kerana tubuh kanak-kanak menyesuaikan diri dengan kewujudan extrauterine, dan janin janin (janin) hemoglobin digantikan oleh hemoglobin jenis "dewasa", yang disertai oleh pemusnahan separa sel darah merah. Sebagai peraturan, puncak pengwanaan dicatatkan pada 3-5 hari kehidupan, dan selepas masa yang singkat dibenarkan, tanpa membahayakan tubuh anak.

Dalam kes di mana hemolisis berlaku pada bayi pramatang, sama ada disebabkan oleh Rh-konflik atau sebab-sebab lain, peningkatan ketara dalam pecahan bilirubin yang tidak dapat dijangkiti boleh terjadi dengan penembusan melalui penghalang hemato-encephalic.

Hasilnya adalah pengembangan penyakit kuning nuklear yang disebut, di mana inti otaknya rosak, yang merupakan ancaman kepada kehidupan bayi dan memerlukan terapi intensif segera.

Dalam semua kes, adalah perlu untuk menentukan dengan tepat penyebab bilirubin yang tinggi dalam bayi yang baru lahir, untuk mengelakkan komplikasi yang serius dengan rawatan yang tepat pada masanya:

  • kerosakan fisiologi sel darah merah
  • kerosakan hati
  • anomali kongenital pada saluran empedu
  • konflik rhesus, dll.

Bagaimana untuk mengurangkan bilirubin?

Cara untuk memerangi hiperbilirubinemia bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkannya, tetapi apabila penyakit kuning muncul, anda tidak boleh mengubat sendiri, tetapi anda harus segera berjumpa doktor. Oleh kerana penyakit kuning hanya gejala dan rawatan harus ditujukan terutamanya untuk menghapuskan sebab-sebabnya.

Pada jumlah bilirubin yang tinggi kerana hemolisis hempedisis eritrosit, terapi infusi dengan pengenalan glukosa, albumin, serta plasmapheresis ditunjukkan. Sekiranya penyakit kuning yang baru lahir, fototerapi sangat berkesan, di mana penyinaran kulit menyumbang kepada transformasi bilirubin toksik bebas ke dalam terikat, dengan mudah dikeluarkan dari tubuh.

Dengan hiperbilirubinemia yang tidak konjugasi, pentadbiran ubat-ubatan yang meningkatkan aktiviti enzim hati, seperti phenobarbital, adalah berkesan.

Dalam semua kes, harus diingat bahawa penyakit kuning biasanya merupakan penunjuk gangguan serius dalam tubuh, dan oleh sebab itu mengenal pasti sebab-sebab yang tepat pada masanya akan meningkatkan kemungkinan hasil yang baik dan, mungkin, pemulihan sepenuhnya dari penyakit yang menyebabkannya. Jangan mengabaikan untuk melawat doktor walaupun dalam kes kulit berwarna kuning sedikit, sclera, kerana diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang tepat pada masanya tidak hanya dapat menyelamatkan nyawa pesakit, tetapi juga meningkatkan kualitinya dengan ketara.

X dan m dan i

Cranberry - ciri-ciri dan kontraindikasi yang berguna