Kencing manis jenis 2

Semua aplikasi, bahan grafik, formula, jadual dan lukisan karya mengenai subjek: Diabetes mellitus (subjek: Perubatan) berada di dalam arkib, yang boleh dimuat turun dari laman web kami. Bermula untuk membaca karya ini (dengan menggerakkan bar skrol pelayar ke bawah), anda bersetuju dengan terma lesen terbuka Creative Commons Attribution 4.0 Worldwide (CC BY 4.0).

Agensi Pendidikan Persekutuan

Institusi pendidikan pendidikan vokasional yang lebih tinggi

Universiti Negeri Petrozavodsk

Disiplin: "Propaidutik penyakit dalaman"

Pelajar 3 tahun

(kumpulan M / 2004 - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

Pensyarah: K. Med. n Rozhkova T.A.

Ciri-ciri Etiopathogenetic diabetes mellitus

1. Klasifikasi diabetes

2. Risiko faktor diabetes

3. Patogenesis diabetes

Ii. Gambaran klinikal gejala utama diabetes

Iii. Patogenesis dan gambar klinikal komplikasi penyakit kencing manis

1. Koma ketoacidotik

2. Koma hyperosmolar

3. Koma hypoglycemic

Iv. Komplikasi penyakit kencing manis

1. Nefropati diabetes

2. Retinopati diabetes

3. neuropati diabetes

4. Sindrom kaki diabetes

V. Kriteria diagnostik untuk diabetes

Vi. Prinsip rawatan diabetes

1. Terapi diet pesakit kencing manis

2. Latihan

3. Rawatan dengan ejen hypoglycemic oral

5. Kawalan diri dan latihan pesakit diabetes

Rujukan

Diabetes mellitus adalah sindrom klinikal hiperglikemia kronik dan glikosuria, disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak atau relatif, yang menyebabkan gangguan semua jenis metabolisme, angiopathy - lesi vaskular, neuropati dan perubahan patologi dalam pelbagai organ dan tisu.

Penyebaran penyakit di kalangan penduduk pelbagai negara dan kumpulan etnik adalah 1 - 3%. Insiden kencing manis pada kanak-kanak dan remaja adalah antara 0.1 hingga 0.3%. Mengambil kira borang yang tidak didiagnosis, kelazimannya di beberapa negara mencapai lebih daripada 6%. [3], halaman 206] Bilangan kes baru yang didiagnosis setiap tahun adalah 6-10% daripada jumlah pesakit, yang menggandakannya setiap 10-15 tahun. Di negara maju, penyakit diabetes mellitus bukan sahaja menjadi medikal, tetapi juga masalah sosial.

Menurut WHO, terdapat lebih daripada 150 juta penderita diabetes di dunia. Di negara-negara perindustrian Amerika dan Eropah, kelazimannya cenderung meningkat, terutamanya dalam kumpulan usia lebih tua daripada 40 tahun. Menurut para ahli Jawatankuasa WHO mengenai diabetes mellitus, pada tahun 2010 bilangan penderita penyakit ini di dunia akan melebihi 230 juta.

Di Persekutuan Rusia, sejak beberapa tahun kebelakangan ini, 2 juta pesakit telah didaftarkan dari segi kebolehubahan (kira-kira 300 ribu mempunyai diabetes jenis 1 dan 1 juta 700 ribu mempunyai diabetes jenis 2). Pada masa yang sama, kaji selidik epidemiologi yang dijalankan di Moscow, St. Petersburg dan bandar-bandar lain menunjukkan bahawa jumlah sebenar pesakit kencing manis di Rusia mencapai 6-8 juta. [2], ms 4] Penyebaran penyakit yang melampau memerlukan peningkatan kaedah diagnosis awal dan langkah-langkah pencegahan yang meluas. Program disasarkan persekutuan "Diabetes mellitus", yang diterima pakai oleh kerajaan Rusia pada bulan Oktober 1996, menyediakan langkah-langkah organisasi, diagnostik, terapeutik dan pencegahan yang bertujuan untuk mengurangkan kesedaran penyakit ini, mengurangkan bilangan pesakit yang cacat dan kematian.

Tujuan kerja adalah untuk mengkaji etiologi, mekanisme pathogenetik perkembangan perubahan metabolik yang mendalam dalam tubuh terhadap latar belakang diabetes. Subjek kajian juga akan melayani pelbagai klasifikasi penyakit ini, kaedah penyelidikan dan rawatan diagnostik moden.

Ciri-ciri Etiopathogenetic diabetes mellitus

1. Klasifikasi diabetes

Pada masa ini, klasifikasi patologi ini yang disyorkan oleh jawatankuasa pakar WHO mengenai diabetes pada tahun 1985 masih digunakan di seluruh dunia.

A. CLASSES KLINIKAL

1. Diabetes yang bergantung kepada insulin

2. Diabetes Bebas Insulin

pada pesakit dengan berat badan normal

obes

3. Berkaitan dengan kekurangan zat makanan

4. Jenis diabetes lain yang berkaitan dengan keadaan dan sindrom tertentu: penyakit pankreas, gangguan endokrin, ubat atau pendedahan kepada bahan kimia, keabnormalan insulin atau reseptornya, sindrom genetik tertentu dan faktor lain.

Ii. Toleransi glukosa terjejas

pada pesakit dengan berat badan normal

obes

dikaitkan dengan keadaan dan sindrom tertentu (lihat kelas A, ms.4)

Iii. Diabetes wanita mengandung.

B. KELAS RISIKO STATISTIK

Orang yang mempunyai toleransi glukosa biasa, tetapi dengan peningkatan risiko peningkatan kencing manis.

toleransi glukosa terdahulu

toleransi glukosa terjejas.

Sepanjang tahun-tahun berikutnya, data tambahan diperolehi daripada ciri-ciri imunologi, genetik, metabolik penyakit kencing manis, kelaziman dalam pelbagai populasi. Disebabkan ini, daripada jumlah pesakit yang bergantung kepada insulin dan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, adalah mungkin untuk mengasingkan subkelompok pesakit dengan sebab dan mekanisme pembangunan yang jelas. Semua ini menunjukkan keperluan untuk menyemak semula klasifikasi penyakit yang telah diterima sebelum ini, serta kriteria untuk diagnosisnya.

Jawatankuasa Pakar mengenai diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus Persatuan Diabetes Amerika (ADA), selepas perbincangan pada pertemuannya, menerbitkan cadangan baru pada tahun 1997. Jawatankuasa pakar WHO mengenai diabetes mellitus, yang termasuk ramai ahli diabetes di Amerika, juga mengadakan perbincangan pada tahun 1997 dan membangunkan bahan awal mengenai diagnosis dan klasifikasi diabetes. Cadangan organisasi-organisasi ini telah dibentangkan untuk perbincangan di Persidangan Tahunan Persatuan Eropah untuk Kajian Diabetes Mellitus (EASD) yang diadakan di Barcelona dari 8 hingga 12 September 1998. Dan walaupun ahli endokrinologi dari seluruh dunia, seperti yang telah disebutkan, masih menggunakan klasifikasi 1985, cadangan baru dari ADA dan WHO memberi tumpuan kepada idea-idea yang lebih moden tentang sebab-sebab dan mekanisme diabetes, yang membantu mencari pendekatan baru untuk rawatannya.

Klasifikasi etiologi diabetes mellitus (ADA) dan klasifikasi etiologi gliserin terjejas (WHO), 1998.

1. Mellitus jenis 1 - pemusnahan sel B, biasanya menyebabkan kekurangan insulin mutlak

Diabetik imun (ADA) atau autoimun (WHO)

2. Diabetes mellitus jenis 2 - dari rintangan insulin yang tinggi dengan kekurangan insulin relatif atau sederhana kepada kecacatan rembesan insulin yang utama dengan rintangan terhadapnya (ADA) atau daripada rintangan insulin yang dominan dengan insufisiensi insulin relatif kepada kecacatan rahsia keutamaan dengan atau tanpa rintangan insulin. ).

3. Lain-lain jenis penyakit kencing manis

Kecacatan sel-i genetik (ADA), kecacatan genetik dalam fungsi sel-sel (WHO)

Kecacatan genetik tindakan insulin

Penyakit pankreas exocrine

Diabetes disebabkan oleh dadah atau bahan kimia

Diabetes yang disebabkan oleh jangkitan

Jenis-jenis kencing manis yang diimunisasi imun

Sindrom genetik lain kadang-kadang dikaitkan dengan diabetes

4. Kencing manis gestational (diabetes kelahiran)

Mari kita hentikan perubahan yang dibuat. Dalam klasifikasi baru, nama-nama "diabetes berasaskan insulin-bergantung" dan "insulin-bergantung" dicadangkan untuk digantikan dengan istilah "jenis 1 dan 2 diabetes".

Adalah dicadangkan untuk memasukkan perubahan dalam metabolisme karbohidrat, perkembangan yang disebabkan oleh pemusnahan sel-sel isteri pankreas dan kecenderungan ketoasidosis, untuk mengetik diabetes mellitus 1. Apabila gangguan ini disebabkan oleh proses imun atau autoimun, diabetes mellitus dianggap sebagai autoimun (WHO) atau imunisasi-imun (ADA). Pengurangan atau penghilangan sel B menyebabkan kebergantungan lengkap terhadap insulin: tanpa pentadbirannya, ketoasidosis, koma dan kematian sedang menunggu pesakit. Diabetes mellitus jenis ini juga dicirikan oleh kehadiran autoantibodi untuk glutamat decarboxylase (GAD-antibodi), insulin dan sitoplasma. Kehadiran mereka dalam darah menunjukkan proses autoimun.

- Diabetes mellitus tipe 2 dicirikan oleh gangguan metabolisme karbohidrat, dalam perkembangan yang mana dua faktor penting: kecacatan rembesan insulin dan penentangan terhadapnya, yang dikesan di setiap pesakit, tetapi dalam nisbah yang berbeza.

Bahagian di bawah klasifikasi sebelumnya yang disebut "Jenis diabetes lain yang berkaitan dengan keadaan dan sindrom tertentu" telah menjalani proses radikal.

- Dalam subseksyen "Kecacatan genetik B-sel atau kecacatan genetik fungsi sel B" adalah dicadangkan untuk memasukkan jenis-jenis diabetes mellitus, dalam patogenesis yang menyebabkan penyakit itu ditubuhkan dengan jelas kerana pelanggaran gen tertentu. Antara lain, adalah perlu menyebutkan kes familial penyakit ini yang berlaku mengikut diabetes jenis 2 kerana rembesan insulin mutan atau tidak normal.

- Subseksyen "Kecacatan genetik tindakan insulin" termasuk bentuk diabetes yang disebabkan oleh mutasi gen penerima reseptor. Sindrom Rabson-Mendelholla dan leprechaunisme, yang didiagnosis terutamanya pada kanak-kanak, menunjukkan ketahanan insulin. Sebabnya ialah mutasi gen reseptor untuknya.

- Penyakit pankreas exocrine termasuk pancreatopati fibrocalculate, pankreatitis, trauma (pancreatectomy), neoplasia, fibrosis sista, hemochromatosis. Pada masa yang sama, sebahagian besar pankreas terlibat dalam proses patologi. Oleh sebab itu, bersama-sama dengan pelanggaran fungsi exocrine, terdapat juga kekurangan fungsi sekretariat sel B.

- Penyebab endocrinopathies (Sindrom Itsenko-Cushing, acromegaly, pheochromocytomas, glucagonomas, somatostatinomas, hyperthyroidism) adalah rembesan yang berlebihan dari hormon yang sama yang mempunyai tindakan kontra-insulin yang jelas dinyatakan.

- Dadah dan bahan kimia yang menyebabkan diabetes termasuk glukokortikosteroid, hormon tiroid, b-dan agonis β-adrenergik, asid nikotinik, thiazida, dilantin, pentamidin.

- Sesetengah virus - patogen bawaan, rubella, gondok, Coxsacke B3, B4, sitomegalovirus boleh digabungkan dengan pemusnahan besar sel B, yang menyumbang kepada perkembangan diabetes.

- "Jenis kronik imuniti yang luar biasa" termasuk sindrom imobilitas - penyakit autoimun dari SSP (di mana hampir 50% pesakit membangunkan diabetes mellitus, dan antibodi untuk glutamat decarboxylase dikesan dalam titres tinggi), lupus erythematosus dan beberapa penyakit sistemik lain apabila antibodi reseptor insulin. Autoantibodies bertindak pada tahap reseptor sama ada sebagai antagonis insulin dan sebagai agonis.

- Subseksyen "Sindrom genetik lain yang kadang kala digabungkan dengan kencing manis" termasuklah: Sindrom Down, Shershevsky-Turner, Kleinefelter, Lawrence-Moon-Bidle, Prader-Willi, Ataxia Friedreich, chorea Huntington, porphyria, distrofi myotonik, sindrom Wolfram.

Diabetes gestational dicadangkan untuk menamakan semua patologi metabolisme karbohidrat, termasuk toleransi glukosa yang merosot semasa kehamilan dan sebenarnya diabetes gestasi, yang menimbulkan risiko, baik dengan peningkatan kematian perinatal dan peningkatan kejadian malformasi kongenital.

Oleh itu, mengikut klasifikasi kencing manis yang dipertimbangkan, adalah mungkin untuk mengkaji secara terperinci mekanisme etiologi dan patogenetik perkembangan penyakit ini dalam pelbagai manifestasinya.

2. Risiko faktor diabetes

Insiden penyakit itu sebahagian besarnya bergantung kepada usia. Bilangan pesakit di bawah 15 tahun adalah 5% daripada jumlah penduduk pesakit diabetes. Pesakit berusia lebih 40 tahun membentuk kira-kira 80%, dan lebih daripada 65 tahun - 40% daripada jumlah pesakit.

Kesan jantina tidak mempunyai kesan ke atas kekerapan diabetes remaja, dan dengan peningkatan usia, wanita di Eropah, Amerika Syarikat, dan Afrika mendominasi. Di Jepun, India, Malaysia, kencing manis lebih biasa di kalangan lelaki, dan di Mexico, di India Amerika, adalah sama di kalangan lelaki dan perempuan.

Obesiti, hipliplipemia, hyperinsulinemia, dan hipertensi arteri mempunyai kesan yang signifikan terhadap kelaziman diabetes pada orang dewasa. Gabungan beberapa faktor risiko dengan ketara (28.9 kali) meningkatkan kemungkinan untuk membangunkan kencing manis klinikal.

Faktor kebangsaan dan geografi juga mempengaruhi tahap penyakit ini. Oleh itu, di beberapa negara Asia Tenggara, Oceania, Afrika Utara, di kalangan Eskimos, ia jauh lebih meluas daripada kalangan penduduk Eropah dan Amerika Syarikat.

Terdapat bukti bahawa pengambilan sianida yang berlebihan dari makanan (dalam bentuk ubi kayu), serta kekurangan protein di dalamnya, boleh menyumbang kepada pembangunan jenis diabetes khas di negara-negara tropika.

Faktor risiko yang biasa, terutamanya apabila mewarisi diabetes mellitus jenis 2, adalah faktor genetik. Tanda-tanda awal penyakit kencing manis bermula dari abad ke-17. Hipotesis pertama mengenai sifat keturunan penyakit ini dirumuskan pada tahun 1896, tetapi kajian intensif tentang sifat keturunan diabetes hanya bermula pada 20s - 30an abad yang lalu, dan pada 1960-an dibuktikan bahawa faktor etiologi utama penyakit ini adalah genetik. Pada individu yang terdedah kepada penyakit kencing manis jenis genetik I, penyakit ini berkembang di hadapan faktor-faktor yang memprovokasi, antaranya jangkitan virus menduduki tempat yang istimewa. Faktor pendorong utama dalam diabetes mellitus jenis II adalah obesiti.

3. Patogenesis diabetes

Keguguran penggunaan glukosa dan hiperglikemia adalah tanda-tanda manifestasi pertama dari gangguan keseluruhan semua jenis metabolisme, diikuti oleh perubahan hormon dan metabolik yang kuat, yang akhirnya mengakibatkan kekalahan hampir semua sistem berfungsi badan.

Dalam kanser mellitus jenis I (insulin bergantung) genetik autoimun, pemusnahan sel B adalah faktor patogenetik utama. Seperti yang telah disebutkan, seluruh kumpulan virus yang berlainan sifat (Coxsackie, parotitis, sitomegalovirus) menyebabkan disfungsi sel B dan manifestasi klinikal diabetes. Epitopes antigen yang biasa digunakan dalam protein sel-sel dan mikroorganisma (mimicry yang dipanggil molekul) menyebabkan tindak balas imun untuk berkembang menjadi antigen virus, dan kemudian ke antigen sendiri sel-sel b organisme tuan rumah. Menurut hipotesis mimicry molekul, tisu pankreas tidak boleh dijangkiti virus sama sekali, tetapi ia adalah sasaran sekunder tindak balas salur-imun yang berkembang dalam tisu lain. Pelbagai mekanisme penghancuran sel B telah dikenalpasti: pemusnahan sitotoksik akibat T-limfosit, makrofaj, peningkatan aktiviti sel pembunuh semulajadi, kesan toksik sitokin, autoantibodies. Pemusnahan sel B tidak dapat dipulihkan didahului oleh tempoh laten yang panjang. Satu keradangan autoimun tertentu di pulau kecil Langerhans dalam jenis diabetes berasaskan insulin dipanggil insulitis. Pada peringkat awal penyakit ini, autoantibodies ke pelbagai struktur sel B dapat dikesan dalam serum pesakit: antibodi ke antigen permukaan, sel, antibodi insulin, dll. Ramai daripada mereka mungkin muncul jauh sebelum permulaan penyakit ini. Oleh itu, ia digunakan sebagai penanda diabetes mellitus jenis I dalam kumpulan risiko.

Patogenesis diabetes mellitus jenis II adalah berbeza dari yang di atas. Tiga pautan terlibat dalam pembentukannya: - rintangan insulin; perubahan dalam pembentukan endokar glukosa oleh hati; pelanggaran rembesan dan pelepasan insulin dari pankreas.

Faktor-faktor ini dalam pelbagai kombinasi didapati di hampir setiap pesakit, dan dominasi satu atau satu lagi hubungan menentukan ciri khas ciri diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin.

- Komponen pertama rintangan insulin adalah disebabkan penurunan bilangan dan pertalian reseptor insulin dalam tisu dan organ, serta pecahan fungsi protein, pengangkut glukosa. Oleh itu, dalam jenis diabetes mellitus I, dikesan reseptor reseptor kinase reseptor telah dikesan.

- Komponen kedua rintangan insulin adalah pelanggaran sistem pengesan pasca-reseptor, yang termasuk pengangkut protein glukosa, sintetik glikogen dan pelbagai fosfatase. Pada pesakit dengan rintangan insulin, aktiviti fosfatase dalam otot rangka dikurangkan.

Peranan khusus dalam rintangan insulin dimainkan oleh peptida yang berkaitan dengan kalcitonin, yang disembur oleh sinapsis saraf aferen dalam otot rangka.

Di samping itu, pengurangan atau ketiadaan rembesan insulin berdenyut dan kesan toksik kronik glukosa menyumbang kepada pembangunan rintangan insulin. Di samping itu, dalam pesakit sedemikian, irama sirkadian pembentukan glukosa oleh hati terganggu (ketiadaan penurunan kadar pembentukan glukosa pada waktu malam), yang memberikan hiperglikemia yang berlebihan, terutamanya pada perut kosong.

Kencing manis adalah sejenis diabetes khas, perkembangan yang dikaitkan dengan keanehan hubungan hormonal antara ibu dan janin dan kesan patogenetik hormon plasenta. Muncul semasa mengandung, ia boleh hilang setelah melahirkan. Dalam 40% wanita dengan sejarah diabetes kencing manis, jenis diabetes II berkembang selama 6 hingga 8 tahun akan datang. [4], ms 132]

Salah satu manifestasi diabetes mellitus yang paling teruk, tanpa mengira jenisnya, adalah mikangiopati diabetes dan neuropati. Dalam patogenesis mereka peranan penting dimainkan oleh gangguan metabolik, terutamanya hiperglikemia, ciri-ciri diabetes. Proses penentuan yang berkembang pada pesakit dan mendasari patogenesis mikroangiopati adalah glikosilasi protein badan, merosakkan fungsi sel dalam tisu-insulin bebas insulin, perubahan sifat rheologi darah dan hemodinamik. Perubahan dalam protein membran bawah tanah, peningkatan kandungan mereka dalam sel endothelial, kolagen aorta dan membran bawah tanah glomeruli buah pinggang bukan sahaja boleh mengganggu fungsi sel, tetapi juga menggalakkan pembentukan antibodi kepada protein yang diubah dari dinding vaskular (kompleks imun) yang boleh mengambil bahagian dalam patogenesis mikangiopati diabetes. [3], ms.213]

Berdasarkan data di atas mengenai pelbagai mekanisme patogenetik diabetes mellitus, pertimbangkan gambaran klinikal manifestasi akut dan kronik penyakit ini.

Ii. Gambaran klinikal gejala utama diabetes

Aduan dahaga atau mulut kering, diabetes, peningkatan selera makan, penurunan berat badan, kelemahan, kecenderungan kepada jangkitan, kulit gatal. Pemeriksaan mendedahkan hiperglikemia dan glukosuria.

Hyperglycemia, terutamanya disebabkan oleh pengurangan penggunaan glukosa oleh tisu periferi kerana kekurangan insulin, peningkatan dalam pengeluaran glukosa oleh hati, seterusnya menyebabkan glukosuria. Poliuria, biasanya disertai glukosuria tinggi, adalah akibat daripada diuresis osmosis. Mulut kering dan dahaga dikaitkan dengan dehidrasi akibat ekskresi cecair yang berlebihan melalui buah pinggang, serta peningkatan glukosa darah, urea, natrium.

Penurunan berat badan dengan diabetes mellitus yang terdepresiasi adalah tanda sindrom katabolik yang disebabkan oleh pecahan glikogen, pengumpulan lemak (lipolysis), katabolisme protein dan transformasi mereka menjadi glukosa (glukoneogenesis).

Hyperlipidemia ditunjukkan oleh peningkatan dalam kolesterol, asid lemak tanpa ester, trigliserida, lipoprotein. Peningkatan pengambilan lipid dalam hati, di mana mereka secara intensif teroksida, menyumbang kepada peningkatan ketone bodies dan hyperketonemia. Pengumpulan tubuh keton (aseton dan asid hidroksibutrik) menyebabkan ketoasidosis diabetes.

Gambar klinikal dan klinik diabetes mellitus jenis I dan II berbeza dalam banyak aspek.

Diabetes mellitus jenis I, sebagai peraturan, mempunyai akut (dalam beberapa minggu atau bulan) bermula dengan gejala klinikal yang teruk (penurunan berat badan yang cepat, polidipsia, poliuria, ketoasidosis). Pada permulaan penyakit, koma ketoacidosis sering berkembang. Pada masa yang pertama tanda-tanda klinikal penyakit ini, biasanya 70 hingga 75% sel B pankreas telah rosak oleh proses autoimun dan tidak mengeluarkan insulin. Oleh itu, langkah-langkah terapi terdiri daripada perlantikan segera terapi insulin; selepas pampasan gangguan metabolik pada sesetengah pesakit, tidak lama selepas permulaan penyakit, fasa remisi bermula, apabila keperluan untuk insulin menurun dengan ketara (kurang dari 0.4 U / kg; sehingga menyelesaikan penghapusan). Keadaan ini "pemulihan" pesakit kencing manis jenis saya telah dipanggil "bulan madu." Tempoh fasa remisi bergantung kepada tahap kerosakan pada sel B pancreatik dan aktiviti proses autoimun, dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Pada akhir remisi, gejala berulang.

Selepas 5-10 tahun dari permulaan penyakit ini, tanda-tanda klinikal komplikasi akhir diabetes mellitus - retinopati dan nefropati mungkin muncul. Penyebab kematian utama bagi pesakit diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin adalah kegagalan buah pinggang terminal, yang berkembang akibat kemunculan glomerulosclerosis diabetes, kurang kerap kardiovaskular.

Pada pesakit dengan diabetes jenis II, penyakit itu biasanya berkembang perlahan-lahan, selama beberapa bulan atau tahun, dan sering didiagnosis melalui pemeriksaan rawak. Pesakit bertukar kepada pakar dermatologi, pakar sakit puan, pakar neuropatologi mengenai kegatalan, furunculosis, penyakit kulat, sakit pada kaki. Kadang-kadang kencing manis dikesan semasa rawatan awal pesakit tentang komplikasi penyakit ini (gangguan visual, neuropati, disfungsi ginjal). Selalunya, buat pertama kalinya, kencing manis di pesakit-pesakit tersebut ditetapkan di hospital untuk infark miokard, strok.

Kursus diabetes mellitus jenis II biasanya stabil, tanpa kecenderungan ketoasidosis. Rawatan boleh dibatasi oleh pemilihan makanan yang mencukupi, jika perlu, tambah ubat pengurangan glukosa oral. Dalam kes komplikasi teruk atau penentangan terhadap agen mulut, insulin ditetapkan. Penyebab utama kematian pada pesakit diabetes mellitus tipe II adalah komplikasi kardiovaskular (serangan jantung, strok).

Diabetes mellitus adalah penyakit yang serius di mana hampir semua organ dan sistem badan terjejas dan ini secara klinikal ditunjukkan oleh komplikasi akut dan kronik di pihak mereka. Di bawah ini kita perhatikan secara terperinci manifestasi ini.

Iii. Patogenesis dan gambar klinikal komplikasi penyakit kencing manis.

Komplikasi diabetes mellitus yang memerlukan pembetulan perubatan mendesak termasuk hypoglycemic, ketoacidotic (diabetes) dan koma hyperosmolar yang kurang biasa.

Koma Ketoacidosis adalah keadaan yang mengancam nyawa, akibatnya, sebagai peraturan, kekurangan insulin mutlak atau jarang dan penurunan tajam dalam penggunaan glukosa oleh tisu badan. Selalunya ia berkembang pada pesakit dengan jenis diabetes mellitus YY dengan kursus teruk dan labil. Apabila ini berlaku, pelanggaran kasar metabolisme karbohidrat. Peningkatan osmolarity plasma darah akibat hiperglikemia, membawa kepada dehidrasi intraselular, diuresis osmotik, dalam kes-kes yang teruk - kepada kejutan hipovolemik dan gangguan elektrolit yang teruk dengan kekurangan potassium, natrium, magnesium, ion fosforus, dan sebagainya. peningkatan pembentukan badan keton, aseton, asid 8-hydroxybutyric dan acetoacetic. Dalam kes yang teruk, sebagai tambahan kepada pecahan lemak, terdapat pecahan protein, yang juga membentuk badan keton dalam proses pertukaran. Pengumpulan badan-badan keton dalam darah menyebabkan perkembangan asidosis (pergeseran keadaan asid-base kepada bahagian asid) dan keracunan badan yang teruk.

Acidosis dan mabuk yang teruk berkaitan dengannya, hipovolemia, menurunkan aliran darah serebrum dan hipoksia otak menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat dan menyebabkan koma diabetes. Paling penting ialah dehidrasi yang berkembang semasa kencing manis mellitus (khususnya, sel-sel otak) dengan kehilangan kalium, natrium, dan klorin serentak. Dehidrasi dengan ketara meningkatkan keracunan badan dan mempercepatkan perkembangan koma.

Dalam kebanyakan kes, koma kencing manis berkembang secara beransur-ansur. Permulaan koma hampir selalu didahului oleh tempoh yang lebih lama yang memburukkan lagi kesemua simptom kencing manis, meningkatkan ketidakseimbangan insula. Penyebab penguraian kencing manis biasanya tidak dikurangkan pengurangan dos insulin atau pembatalan yang tidak munasabah, pelanggaran berat diet, penambahan penyakit inflamasi dan akut, keracunan, pembedahan dan kecederaan, tekanan, kehamilan. Kadang-kadang kelebihan ketidakseimbangan insula muncul selepas penyakit akut rongga perut (cholecystitis, pankreatitis), terutama selepas campur tangan pembedahan untuk penyakit-penyakit ini.

Manifestasi awal penguraian diabetes mellitus sering kali tidak diketahui atau tidak dinilai dengan betul.

Harbingers koma diabetik awal adalah:

- sindrom abdomen disebabkan oleh paresis usus dan kesan kerengsaan badan keton dan aseton pada membran mukus saluran gastrointestinal. Seiring dengan hilangnya selera makan, loya, sering berlaku muntah-muntah, dan muntah mungkin mempunyai warna coklat yang berwarna perang, yang kadang-kadang dianggap oleh doktor sebagai muntah "alasan kopi." Mungkin ada gangguan najis dalam bentuk sembelit atau cirit-birit;

- sindrom kesakitan sangat sengit sehingga pesakit dihantar ke jabatan pembedahan dengan cholecystitis yang disyaki, pancreatitis, ulser gastrik berlubang;

- dehidrasi meningkat disebabkan oleh kencing yang berlebihan dan muntah berulang berulang, yang mengakibatkan kehilangan elektrolit dan peningkatan mabuk;

- Perubahan dalam sistem saraf ditunjukkan dengan keterlambatan dengan kesedaran yang jelas, keadaan yang tidak menentu, ketidakpedulian kepada sekitarnya;

- kulit kering, selalunya dengan kesan sikat. Disifatkan oleh membran mukus kering. Bau aseton dalam udara terlewat biasanya ditakrifkan dengan baik.

Sekiranya rawatan intensif tidak dimulakan dalam tempoh ini, pesakit tidak dapat dielakkan dalam keadaan koma dalam, dan peralihan ini mengambil masa beberapa hari, kurang kerap beberapa jam. [5], ms.413]

Manifestasi klinikal koma ketoacid:

- kelemahan umum, keletihan, rasa mengantuk, yang terus berkembang menjadi keadaan yang kencang, setengah tidak sedarkan diri dengan perkembangan kehilangan kesedaran yang lengkap, semakin berkembang;

- pesakit berhenti minum, yang, dengan terus muntah dan poliuria, meningkatkan dehidrasi dan mabuk lagi;

- Pada peringkat ini, pesakit mempunyai pernafasan yang mendalam dan bising dari jenis Kussmaul dengan bau aseton yang kuat dalam udara yang terhempas, hipotensi yang teruk (terutamanya diastolik), pengisian denyut nadi yang kecil, tekanan darah berkurang. Hati, sebagai peraturan, menonjol dari tepi gerbang kosta, menyakitkan pada palpasi. Refleks tendon melemah sebelum ini hilang sepenuhnya, seketika hanya pupillary dan menelan yang tinggal. Pemeriksaan elektrokardiografi boleh menunjukkan tanda-tanda hypoxia miokardium dan penguraian intracardiac terjejas. Membangunkan oliguria, anuria;

- kulit kering, kasar, turgor dikurangkan. Wajahnya pucat, kadang-kadang merah jambu, tanpa sianosis. Membran mukus yang kelihatan kering, sering kerap berkulit bibir. Disifatkan oleh penurunan keanjalan, kelembutan bola mata, berkembang disebabkan oleh kehilangan cecair oleh badan vitreous. Suhu badan paling kerap diturunkan;

- Data pemeriksaan makmal berikut adalah ciri: hiperglikemia - 19.4 - 33 mmol / l, glikosuria dan acetonuria, hyperlipidemia, hyperketonemia, peningkatan residual nitrogen dan urea dalam darah, hiponatremia, menurunkan rizab darah alkali, hipokalemia dan pH darah yang berkurangan.

Komplikasi yang teruk ini adalah lebih biasa pada orang-orang dengan diabetes mellitus jenis I ringan atau sederhana, yang disyorkan hanya untuk terapi diet atau pengambilan ubat oral glukosa. Pelbagai jangkitan (pneumonia, pyelitis, cystitis), serta pankreatitis akut, luka bakar, infarksi miokardium, penyejukan, dan ketidakupayaan untuk menghilangkan rasa dahaga anda, adalah kondusif untuk perkembangan koma.

Ia berkembang lebih perlahan daripada ketoacidosis, dalam 5-10, dan kadang-kadang 14 hari, dan dicirikan oleh dehidrasi yang teruk, gangguan neurologi fokus yang boleh diterbalikkan, dan gangguan kesadaran yang semakin meningkat.

Gejala seperti haus, polidipsia dan poliuria adalah ketara dalam ketoasidosis dan koma hyperosmolar, kerana ia disebabkan oleh mekanisme patogenetik yang sama, hiperglikemia dan diuresis osmotik. Tetapi dehidrasi dalam koma hiperosmolar jauh lebih jelas, oleh itu, gangguan kardiovaskular pada pesakit ini lebih teruk. Dalam pesakit-pesakit ini, oliguria dan azotemia berkembang lebih kerap dan lebih awal. Terdapat juga kecenderungan meningkat kepada pelbagai gangguan hemokoagulasi, khususnya seperti penyebaran intravaskular (DIC), trombosis arteri dan vena.

Tanda-tanda diagnostik koma hyperosmolar:

- gabungan koma dan dehidrasi teruk;

- Kehadiran tanda luka fokus sistem saraf, seperti paresis dan gangguan kepekaan, gejala Babinsky positif dan refleks patologi lain, nystagmus;

- glukosa darah - dari 38.9 mmol / l hingga 55 mmol / l dan ke atas;

- ketoacidosis tidak hadir, bikarbonat serum dikurangkan sedikit (20 mmol / l), dan tahap natrium berkisar antara 100 hingga 280 mmol / l. Osmolariti serum - melebihi 350 mmol / l.

Memandangkan koma hyperosmolar lebih biasa di kalangan orang tua yang menderita kekurangan kardiovaskular pelbagai darjah, pemantauan berterusan kerja jantung diperlukan. Prognosis koma hyperosmolar jauh lebih buruk daripada ketoasidosis. Kematian kekal tinggi pada 15-60%. [2], hlm.49]

3. Koma hypoglycemic

- berlaku akibat penurunan mendadak dalam tahap gula darah (hypoglycemia), yang paling sering di kalangan pesakit diabetes menerima insulin. Patogenesis hipoglisemia adalah berdasarkan perbezaan antara insulinemia dan tahap glukemia. Dalam kes yang biasa, hipoglikemia berlaku disebabkan oleh insulin yang berlebihan, pengambilan fizikal yang ketara atau pengambilan makanan yang tidak mencukupi selepas pengenalannya dan berkembang 1 hingga 2 jam selepas suntikan insulin (kadang-kadang kemudian). Apabila mentadbir persediaan insulin tindakan yang berpanjangan, keadaan hipoglikemik dan koma dapat berkembang dalam 4-5 jam, tetapi juga dengan dos pengambilan makanan yang tidak mencukupi dan tidak sepadan. Risiko hipoglikemia meningkat apabila anda cuba menutup dos insulin yang disuntik semata-mata kerana karbohidrat. Dalam kes ini, selepas makan, tahap gula dalam darah meningkat dengan cepat dan kemudian berkurangan, dan kesan maksimum insulin yang disuntik seringkali bertepatan dengan saat penurunan paras gula, yang menyebabkan penurunan tajam di dalamnya. Dalam sesetengah kes, keadaan hypoglycemic disebabkan oleh tekanan fizikal yang berlebihan atau kejutan mental, tekanan, kebimbangan. Perlu diingatkan bahawa pada pesakit diabetes mellitus, tindak balas hipoglikemik sering berlaku dengan meningkat berbanding gula darah normal, tetapi secara mendadak dikurangkan berbanding hiperglikemia yang tinggi.

Glukosa adalah substrat utama metabolisme otak, jadi hypoglycemia membawa kepada kelaparan tenaga sel-sel saraf dan menjejaskan fungsi mereka dengan perkembangan kesedaran terjejas dan dalam kes-kes yang teruk, koma hypoglycemic. Dalam majoriti kes, gangguan neurologi dapat diterbalikkan, kerana hipoglikemia memampas aliran darah serebrum dan menyokong penggunaan oksigen normal oleh otak. Walau bagaimanapun, keadaan hypoglycemic yang kerap menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan di otak, yang secara klinikal dapat memperlihatkan penurunan kecerdasan.

Apabila tempoh penyakit bertambah (selepas 10-20 tahun), manifestasi klinikal sindrom diabetik yang lewat dalam bentuk angiopati dan neuropati pelbagai penyetempatan muncul. Ini akan dibincangkan dalam bahagian seterusnya.

Iv. Komplikasi penyakit kencing manis

Komplikasi diabetes mellitus yang sering disebut termasuk, pertama sekali, nefropati diabetes, retinopati, neuropati, sindrom kaki diabetes, yang berkembang 5 hingga 20 tahun selepas bermulanya penyakit dan merupakan punca utama ketidakupayaan dan kematian pesakit diabetes yang tinggi.

1. Nefropati diabetes

Asas perubahan patologi dalam nefropati diabetes adalah proliferasi sel endotelium dan penebalan membran bawah tanah. Terdapat dua jenis utama lesi glomerular buah pinggang, atau glomerulosclerosis: nodular dan meresap. Yang terakhir ini ditunjukkan oleh penebalan membran bawah tanah, menangkap seluruh buah pinggang dan berkembang dengan perlahan. Ia membawa agak lewat kepada kegagalan buah pinggang. Glomerulosclerosis nodular biasanya diperhatikan dari awal kencing manis (lebih kerap daripada jenis 1), dengan pesat berkembang dengan perkembangan klinik glomerulocapillary diabetik yang terletak di pinggir atau di tengah-tengah glomerulus, kapilari menyempitkan atau menyekat lumen kapilari. Luka-luka nodular dikesan pada kira-kira 25% pesakit kencing manis, biasanya pada masa yang sama dengan manifestasi glomerulosclerosis diabetes diffuse. [2], p.50] Kajian menunjukkan bahawa selepas 4-5 tahun selepas manifestasi diabetes di buah pinggang menunjukkan tanda-tanda glomerulosclerosis tersebar, dan selepas 15-20 tahun dari permulaan penyakit, perubahan ini dikesan dalam 43-45% pesakit.

Terlepas dari sifat lesi, bersama-sama dengan perubahan dalam kapilari glomerular, terdapat lesi arteriol dengan penebalan intim, dengan pemendapan lipid dan protein di ruang intercapillary yang menyumbang kepada perkembangan perubahan sclerosis, yang membawa kepada oklusi glomerular, atrofi tubular ginjal dan fungsi filtrasi yang merosakkan. Luka-luka menangkap kedua-dua pembawa dan kapal keluar, yang terutama ciri-ciri kencing manis. Tanda objektif nefropati ialah mikroalbuminuria. Kemunculan proteinuria menunjukkan proses merosakkan yang penting dalam buah pinggang, di mana kira-kira 50 - 75% glomeruli sudah terbakar, dan perubahan morfologi dan fungsi telah menjadi tidak dapat dipulihkan. Sejak masa itu, kadar penapisan glomerular semakin menurun sebanyak 1 ml / min sebulan atau kira-kira 10 ml / min setahun, yang membawa kepada peringkat akhir kegagalan buah pinggang selepas 7 hingga 10 tahun dari saat pengesanan proteinuria. Manifestasi klinis nefropati sebahagian besarnya bergantung pada jenis diabetes. Pada diabetes mellitus jenis 1, gejala awal ialah proteinuria, yang jarang melebihi 1 g / l dan tidak disertai dengan perubahan dalam sedimen urin, edema, dan hipertensi arteri.

Kemudian, gejala lain yang semakin berkembang muncul: mikroalbuminuria, edema, hipertensi arteri, proteinuria sehingga 10 g / l. Diabetes mellitus jenis II, nefropati diabetik paling kerap diwujudkan oleh proteinuria kecil atau sederhana yang dilahirkan selama bertahun-tahun. Ujian air kencing, kecuali perubahan spesifik dalam buah pinggang, mendedahkan bacteriuria, yang tidak bersifat asimtomatik atau dengan gambaran klinik pyelonephritis. Cystitis sering bergabung. Ini difasilitasi bukan sahaja oleh kehadiran glukosuria (medium yang baik untuk pembiakan mikroba), tetapi juga oleh neuropati autonomi, yang membawa kepada sindrom pengosongan tidak lengkap dalam pundi kencing.

Semua tanda-tanda biasa untuk microangiopathy diabetik dari mana-mana lokalisasi adalah ciri-ciri lesi vaskular retina: perubahan dalam struktur dan penebalan membran bawah tanah, mengurangkan daya maju dan pembiakan sel endothelial, perkembangan mikroaneurisma dan kemerosotan kapal-kapal. Gangguan ini disertai oleh perubahan bergantung kepada keadaan peredaran mikro tempatan, contohnya, aliran darah retina melambatkan. Microaneurysms, protrusion silinder dan pelebaran dinding kapilari yang terletak pada proksimal pada postkillillaries vena retina, menjadi manifestasi jelas retinopati diabetes. Dalam hipertensi dan selepas tromboembolisme kapal retina, mikroaneurisma biasanya terletak di pinggir retina, menjejaskan prapapilari, lebih besar dan rontok, yang tidak diperhatikan dalam kencing manis. Penghapusan kapilari dan pelbagai pendarahan berlaku. Akibatnya, iskemia retina berkembang, yang merupakan punca neoplasma saluran darah yang lebih terdedah kepada pendarahan, baik preretinal dan vitreous. Pada masa ini, pengklasifikasian retinopati diabetes, yang disyorkan oleh WHO, telah digunakan, mengikut mana terdapat 3 peringkat: tidak proliferatif (atau mudah), preproliferative dan proliferatif. Pencegahan dan kelewatan pembangunan retinopati diabetes tidak mustahil tanpa mengekalkan pampasan kencing manis yang stabil selama mungkin.

3. neuropati diabetes.

Kekalahan sistem saraf dalam diabetes disebut neuropati. Ini adalah komplikasi penyakit kencing manis yang paling biasa, dan salah satu bentuk yang paling biasa ialah polneuropati. Insidensi kadar poliuropati diabetik adalah antara 20 hingga 93%. [4], ms.141] Mononeuropathy diabetes kurang biasa. Dalam kes ini, saraf tengkorak dan kranial - pasangan ke-3, ke-4, dan ke-6, atau saraf periferal yang besar - mengalami femoral, sciatic, medial, atau radial. Apabila mengenal pasti diabetes di 3.5 - 6.1% pesakit sudah mempunyai tanda-tanda neuropati tertentu. Selepas 5 tahun dari permulaan penyakit, mereka diperhatikan dalam 12.5 - 14.5% pesakit, dalam 10 - dalam 20 - 25%, dalam 15 tahun - dalam 23 - 27%, dalam 25 tahun - di 55 - 65%. Sering dan lesi sistem saraf autonomi.

Polyneuropathy adalah bentuk paling saraf neuropati diabetik periferal somatik, yang disifatkan oleh gangguan distal, simetri, dan kebanyakannya sensitif. Kecacatan sensitif diperhatikan dalam bentuk "kaus kaki dan sarung tangan sindrom", dan lebih awal dan lebih teruk, patologi ini menunjukkan dirinya di kaki. Disifatkan oleh pengurangan sensitiviti getaran, sentuhan, kesakitan dan suhu, pengurangan dan kehilangan refleks Achilles dan lutut. Lesi bahagian atas adalah kurang biasa dan berkorelasi dengan tempoh kencing manis. Kesakitan dan hiperkalia yang teruk, yang bertambah buruk pada waktu malam, menyebabkan insomnia, kemurungan, kehilangan selera makan, dan dalam kes-kes yang teruk, penurunan berat badan yang ketara. Polyneuropathy distal sering menyebabkan gangguan tropis dalam bentuk hyperhidrosis atau anhidrosis, penipisan kulit, kehilangan rambut dan, kurang biasa, ulser tropik, terutama pada kaki (ulser neurotropik). Ciri ciri mereka adalah keselamatan aliran darah arteri di dalam kapal-kapal dari kaki bawah. Manifestasi klinikal neuropati distal somatik diabetes biasanya dibalikkan di bawah pengaruh rawatan dari beberapa bulan hingga setahun.

Radiculopathy adalah bentuk neuropati periferal somatik yang agak jarang berlaku, yang disifatkan oleh kesakitan menembak akut dalam satu dermatome tunggal. Asas patologi ini adalah demilisan silinder aksial di akar dan lajur posterior saraf tunjang, yang disertai dengan pelanggaran kepekaan otot dalam, kehilangan refleks tendon, ataxia dan ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg.

Mononeuropathy adalah hasil kerosakan kepada serabut saraf periferal individu, termasuk tengkorak. Sakit spontan, paresis, gangguan kepekaan, penurunan kehilangan refleks tendon di zon kerosakan saraf adalah ciri. Proses patologi boleh merosakkan batang saraf dari saraf kranial III, V, VI - VIII. Pasangan III dan VI menderita lebih kerap daripada yang lain: kira-kira 1% pesakit diabetes mellitus mengalami lumpuh otot ekstraokular, yang digabungkan dengan kesakitan di bahagian atas kepala, diplopia dan ptosis. Kekalahan saraf trigeminal (pasangan V) ditunjukkan oleh serangan sakit yang sengit pada satu setengah muka. Patologi saraf wajah (pasangan VII) dicirikan oleh paresis satu sisi otot muka, dan pasangan VIII dicirikan oleh penurunan pendengaran. Mononeuropathy dikesan kedua-duanya di latar belakang diabetes mellitus yang lama, dan toleransi glukosa terjejas.

Sistem saraf vegetatif mengawal aktiviti otot licin, kelenjar endokrin, jantung dan saluran darah. Pelanggaran pengekalan parasympathetic dan bersimpati mendasari perubahan dalam fungsi organ dalaman dan sistem kardiovaskular.

Patologi gastrointestinal merangkumi disfungsi esofagus, perut, duodenum dan usus. Fungsi terjejas kerongkong tercermin dalam penurunan motilitas, pengembangan dan pengurangan dalam nada spinkter yang lebih rendah. Secara klinikal, pesakit mengalami disfagia, pedih ulu hati, dan kadang-kadang ulser esofagus. Gastropathy diabetes didiagnosis pada pesakit dengan tempoh yang lama penyakit ini dan dimanifestasikan oleh muntah makanan yang dimakan hari sebelumnya. Rawatan dan keasidan jus gastrik dikurangkan. Enteropati diabetes didedahkan oleh peningkatan peristalsis usus kecil dan cirit-birit yang sekejap-sekejap, lebih sering pada waktu malam (kekerapan pergerakan usus mencapai 20 hingga 30 kali sehari), yang tidak disertai dengan penurunan berat badan.

Neuropati (atony) daripada pundi kencing dicirikan oleh penurunan kontraktilnya dalam bentuk perlahan kencing, penguncupannya 1-2 kali sehari, kehadiran air kencing sisa dalam pundi kencing, yang menyumbang kepada jangkitannya.

Impotensi adalah gejala kerapuhan neuropati autonomi dan mungkin satu-satunya manifestasi yang diperhatikan dalam 40 hingga 50% pesakit diabetes. Ia mungkin bersifat sementara, contohnya, sekiranya berlaku penguraian kencing manis, ia menjadi kekal selepas itu. Terdapat penurunan libido, reaksi yang tidak mencukupi, orgasme yang lemah. Kemandulan pada lelaki dengan diabetes mellitus mungkin dikaitkan dengan ejakulasi retrograde, apabila kelemahan sphincters pundi kencing membawa kepada pengabaian sperma.

Patologi berpeluh di peringkat awal diabetes mellitus dinyatakan dalam intensifikasi. Dengan peningkatan dalam tempoh penyakit ini, penurunannya diperhatikan, sehingga anhidrosis pada kaki bawah. Pendarahan tempatan meningkat kerana disfungsi ganglion bersimpati serviks atas.

Neuropati jantung autonomi diabetik dicirikan oleh hipotensi ortostatik, takikardia berterusan, kesan terapeutik yang lemah di atasnya, irama jantung tetap, hipersensitiviti terhadap katekolamin, infark miokard tanpa rasa sakit, dan kadang-kadang kematian pesakit secara tiba-tiba. Hipotensi postural (ortostatik) dinyatakan dalam penampilan pening kepala, kelemahan umum, kegelapan mata, atau penglihatan kabur pada pesakit yang berdiri. Tachycardia yang berterusan, yang tidak sesuai dengan kesan terapeutik pada pesakit diabetes mellitus, disebabkan oleh kegagalan parasympathetic dan mungkin merupakan manifestasi peringkat awal gangguan jantung autonomi. Adalah diandaikan bahawa penyebab serangan jantung yang tidak menyakitkan pada pesakit ini adalah kerosakan pada saraf visceral, yang menentukan sensitiviti kesakitan miokardium.

Ensefalopati diabetes. Manifestasi klinikal utamanya adalah gangguan mental dan gejala serebral organik. Selalunya, pesakit diabetes mengalami masalah gangguan. Keadaan hipoglikemik yang dipindahkan mempunyai kesan ketara terhadap perkembangan gangguan mental. Pelanggaran terhadap aktiviti mental juga dapat dilihat sebagai peningkatan keletihan, kerengsaan, sikap tidak peduli, air mata, gangguan tidur. Perkembangan ensefalopati diabetik ditentukan oleh perkembangan perubahan degeneratif dalam neuron otak, terutama semasa keadaan hypoglycemic dan fokus iskemia di dalamnya yang berkaitan dengan kehadiran mikroangiopati dan aterosklerosis.

Sindrom kaki kencing manis (SDS) adalah salah satu daripada komplikasi penyakit diabetes mellitus, yang disebabkan oleh perubahan kompleks anatomi dan fungsi yang membawa kepada perkembangan luka ulseratis kaki sehingga perkembangan gangren diabetik. SDS adalah hasil daripada disfungsi sistem saraf periferal, katil arteri dan mikrovaskular. Ia dicirikan oleh pemusnahan progresif satu atau lebih sendi kaki. Buat kali pertama sindrom ini pada tahun 1868 digambarkan oleh ahli neuropatologi Perancis Charcot. [3], ms 211] Pesakit kencing manis diperbetulkan dalam pelbagai bentuk dalam 30-80% pesakit diabetes. Dalam kumpulan pesakit ini, anggota badan yang lebih rendah diamput 15 kali lebih kerap berbanding di seluruh penduduk. Tarsus dan tarsus-metatarsals lebih kerap terkena, kurang kerap metatarsophalangeal, dan dalam 10% kes sendi pergelangan kaki terjejas. Dalam kebanyakan kes, proses itu adalah satu-sisi dan hanya dalam 20% pesakit - dua hala. Terdapat bengkak, hiperemia di rantau sendi yang sepadan, kecacatan kaki, sendi buku lali, ulser trophik tunggal. Dalam patogenesis perkembangan VTS, tempat utama diambil oleh 3 faktor utama: neuropati, lesi vaskular daripada bahagian bawah kaki, jangkitan. Berdasarkan dominasi perubahan neuropatik atau gangguan aliran darah periferal, bentuk neuropatik, iskemia dan campuran (neuroischemic) dibezakan.

Dalam bentuk neuropatik, sistem saraf dan autonomi yang saraf terjejas dengan keutuhan segmen arteri anggota badan yang lebih rendah dan ketiadaan sindrom kesakitan. Neuropati boleh membawa kepada tiga jenis luka kaki berikut: ulser neuropatik, osteoarthropathy (dengan perkembangan seterusnya bersama dengan Charcot), edema neuropatik. Kecacatan neuropatik berlaku di kawasan kaki yang mengalami tekanan terbesar. Dalam kes ini, pesakit mungkin tidak menyedari perubahan yang berlaku disebabkan sensitiviti kesakitan yang dikurangkan. Kekurangan ulser sering dijangkiti dengan staphylococci, streptococci, colibacillosis, mikroflora anaerobik sering dikaitkan. Pengesanan gambar klinikal penyakit sering didahului oleh 4-6 minggu trauma, tendon lekukan, pembentukan jagung, diikuti oleh ulser, dan jika pergelangan kaki terpengaruh, patah kaki ketiga yang lebih rendah. Radiografi mendeteksi pemusnahan tulang besar dengan penyerapan, pelanggaran berat permukaan artikular dan perubahan hipertropik periartikular dalam tisu lembut.

Bentuk iskemik berkembang akibat lesi aterosklerosis arteri pada kaki bawah, yang menyumbang kepada pelanggaran aliran darah utama. Bentuk ini dicirikan oleh sindrom kesakitan yang teruk (pada rehat, terutamanya pada waktu malam), penurunan mendadak dalam arteri kaki. Secara luaran, kulit kaki mungkin pucat atau sianotik, atau mungkin mempunyai warna merah jambu karena pengembangan kapilari yang cetek sebagai tindak balas terhadap iskemia, tetapi tidak seperti kaki neuropatik, kaki kering. Pada pesakit diabetes mellitus, perubahan aterosklerosis cenderung mempunyai lesi meresap, dan selalunya perubahan dicatatkan dalam segmen arteri berkaliber sederhana dan kecil.

Sebagai tambahan kepada sindrom yang disebutkan dalam diabetes mellitus, gangguan metabolik yang penting badan diperhatikan.

Katarak Terdapat metabolik (diabetik) dan pelbagai jenisnya. Katarak diabetes berkembang di pesakit yang bergantung kepada insulin yang kurang mendapat pampasan dan dilokalisasi dalam lapisan subkapsular lensa. Patogenesis katarak diabetik dikaitkan dengan penukaran glukosa tinggi ke sorbitol dalam tisu kanta pada latar belakang hiperglikemia. Pengumpulan yang berlebihan menyebabkan edema selular, yang secara langsung atau tidak langsung mengubah metabolisme myonositis, yang membawa kepada perkembangan katarak. [3], hlm.228]

Patologi kulit. Diabetes mellitus, dermopati diabetes, lipoid necrobiosis, xanthomatosis, furunculosis, dan jangkitan kulat pada kulit adalah biasa. Dermopati kencing manis dicirikan oleh perkembangan permukaan bukan anterior bintik-bintik atropik yang berpigmen yang lebih rendah ("bintik kaki yang lebih rendah"). Patogenesis komplikasi ini dikaitkan dengan perkembangan mikroangiopati diabetes. Lipoid necrobiosis - dermatosis, sering disetempatkan di permukaan depan kaki dan dicirikan oleh rupa kulit kekuningan, disebabkan oleh pemendapan lipid yang dikelilingi oleh sempadan erythematous. Patogenesis komplikasi ini tidak jelas. Untuk xanthomatosis, pemendakan subkutaneus kolesterol dan trigliserida adalah tipikal. Penyetempatan paling kerap - tangan, kelopak mata. Patologi ini dikaitkan dengan hyperlipidemia. Oleh itu, sindrom terkemuka di diabetes mellitus bukan sahaja hiperglikemia dan perubahan metaboliknya yang berkaitan. Sangat penting bagi hasil penyakit ini, pencegahan kecacatan awal pesakit adalah diagnosis awal angio dan neuropati. Kemungkinan diagnosis kencing manis moden, serta komplikasi awal dan lewat dan akhir akan dibincangkan di bawah.

V. Kriteria diagnostik untuk diabetes

Pengesanan diabetes mellitus adalah berdasarkan glukosa darah puasa dan selepas beban glukosa. Glukosa darah berpuasa adalah 3.3 - 5.5 mmol / l. Tahap glukosa darah puasa lebih daripada 7.8 mmol / l boleh digunakan sebagai asas untuk membuat diagnosis diabetes mellitus pada penentuan berulang. Mengikut kajian tahun-tahun kebelakangan ini, paras glukosa darah bertambah dengan usia, jadi pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun perlu membetulkan nilai normal dengan menambahkan 0.056 mmol / l untuk setiap tahun berikutnya. Di kalangan orang tua yang sihat, glukosa darah berpuasa boleh berbeza-beza dari 4.4 hingga 8.0 mmol / l. [2], h.9]

Apabila tahap glukosa darah meningkat di atas 8.8 mmol / l, muncul glukosuria, yang jarang berlaku dengan normoglikemia sebagai akibat daripada pengurangan kebolehtelapan tubulus buah pinggang untuk glukosa (diabetes ginjal). Glukosuria tersebut boleh menjadi primer (idiopatik) atau sekunder (dengan penyakit buah pinggang). Ia juga diperhatikan pada wanita hamil dan dalam sindrom De Toni-Fanconi-Debre (tubulopati enzimatik, di mana reabsorpsi glukosa, asid amino, fosfat dan bikarbonat dalam tubulus renal diganggu).

Apabila diabetes mellitus digabungkan dengan nefrosclerosis, dengan glukemia tinggi, sebaliknya, glukosuria minimum dikesan atau tidak sama sekali. Dengan usia, ambang ginjal untuk glukosa bertambah, jadi pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2, pampasan metabolisme karbohidrat lebih baik dikawal oleh glukosa darah (glikemia), dan bukan dengan perkumuhannya dengan air kencing.

Sekiranya tahap glukosa darah berpuasa berada di bawah 6.7 mmol / l dan tidak ada manifestasi klinikal, perlu menjalankan ujian toleransi glukosa (GTT).

Syarat beban:

3 hari terakhir sebelum kajian ini, anda boleh mengikuti diet percuma dengan kandungan karbohidrat lebih dari 150 gram sehari dan aktiviti fizikal biasa. Ujian dilakukan pada perut kosong, dan sebelum itu pesakit tidak makan selama 8-14 jam, minum jumlah cecair yang sederhana.

Selepas mengambil sampel darah, dia mengambil 75 g glukosa yang dibubarkan dalam 250 hingga 300 ml air dalam masa 5 minit. Bagi kanak-kanak, dos glukosa ialah 1.75 g setiap 1 kg berat badan. Selepas 2 jam, darah diambil semula.

Menurut cadangan baru, toleransi glukosa terjejas ditunjukkan oleh peningkatan dalam glukosa puasa - dalam plasma vena atau darah kapilari - sekurang-kurangnya 7.8 mmol / l; dalam darah vena atau kapilari - tidak kurang daripada 6.7 mmol / l.

2 jam selepas mengambil 75 g glukosa, kandungan glukosa - dalam plasma darah vena - 8.9 - 12.2 mmol / l; - dalam darah kapilari keseluruhan - 7.8 - 11.1 mmol / l [4], p.128]

Di samping itu, menurut pakar WHO, "toleransi glukosa terjejas" perlu dipertimbangkan tahap "peraturan glukosa terjejas." Oleh itu, satu konsep baru "glukosa puasa yang terganggu", yang dicirikan oleh tahap glukosa dalam darah plasma, sama dengan atau lebih daripada 7.8 mmol / l dan selepas 2 jam sekurang-kurangnya 8.9 mmol / l.

Diagnosis diabetes mellitus boleh disahkan dengan menentukan kandungan hemoglobin glukosa (HbA1c) dalam darah. Sel darah merah pesakit kencing manis mengandungi peratusan besar komponen hemoglobin kecil, yang mengandungi glukosa. Proses bukan enzim ini berlaku sepanjang hayat sel darah merah (120 hari). HbA1c secara langsung berkait rapat dengan tahap glukosa dalam darah, menyumbang 4-6% daripada jumlah hemoglobin dalam darah individu yang sihat, sedangkan pada orang yang menghidap diabetes, tahap protein ini meningkat 2-3 kali. Pada pesakit dengan penyakit yang didiagnosis primer, kandungan HbA1c kadang-kadang mencapai 11.4_ 2.5%, dan selepas menetapkan diet yang sesuai dan terapi insulin, ia dikurangkan menjadi 5.8_1.2%. Kriteria ini berfungsi untuk menilai populasi untuk mengesan gangguan metabolisme karbohidrat dan untuk memantau rawatan pesakit diabetes.

Kriteria untuk diabetes:

- glikemia lebih tinggi daripada 11.1 mmol / l dengan adanya gejala klinikal diabetes;

- glukosa darah berpuasa di atas 7.8 mmol / l, dikesan sekurang-kurangnya 2 kali, atau tahap peningkatan hemoglobin bergelombang dalam darah;

- Glycemia puasa adalah 7.8 mmol / l atau lebih rendah, dan 2 jam selepas pemuatan glukosa melebihi 11.1 mmol / l. Ujian toleransi glukosa tidak diperlukan jika tahap glukosa puasa melebihi 7.8 mmol / l.

Untuk diagnosis ketoasidosis, penentuan badan keton dalam darah dan air kencing adalah perlu. Sekiranya pesakit mempunyai ketoacidosis (tanpa tanda-tanda dalam sejarah diabetes mellitus), diagnosis pembezaan dibuat dengan asidosis laktik, uremia, ketoacidosis alkohol dan beberapa keracunan. Sekiranya tiada badan keton dalam air kencing, tahap glukosa darah adalah di bawah 8 mmol / l, maka asidosis tidak dikaitkan dengan diabetes.

Untuk diagnosis komplikasi penyakit diabetes lewat pelbagai kaedah diagnosis instrumental.

Untuk mengenal pasti mikroangiopati kencing manis menggunakan kaedah biopsi intravital pada kulit, otot, perut, usus, buah pinggang. Mikroskopi cahaya dapat mengesan perkembangan endothelium, perubahan dystrophic di dinding arterioles, venules dan kapilari. Neuropati diabetes berdasarkan data daripada pesakit yang diperiksa oleh ahli neuropatologi dengan penglibatan kaedah instrumental, jika diperlukan, termasuk elektromilografi. Untuk diagnosis patologi organ penglihatan, definisi ketajaman dan bidang pandangan, kajian fundus dengan penentuan keparahan retinopati diabetes digunakan. Diagnosis awal nefropati diabetik dicapai dengan mengenal pasti mikroalbuminuria dan biopsi punca buah pinggang.

Vi. Prinsip rawatan diabetes

Rawatan ini berdasarkan tiga prinsip:

pampasan untuk kekurangan insulin;

pembetulan gangguan hormon dan metabolik;

pencegahan rawatan komplikasi diabetes.

Prinsip-prinsip ini didasarkan pada 5 jawatan:

2. aktiviti fizikal;

3. ejen hypoglycemic;

5. latihan, kawalan diri.

1. Diet terapi diabetes.

Pemakanan untuk pesakit kencing manis, serta individu yang sihat, mempunyai infrastruktur fisiologi komponen utama, iaitu. termasuk 60% karbohidrat, 24% lemak dan protein 16%. Keanehan pemakanan pesakit diabetes adalah hakikat bahawa jumlah karbohidrat harus "diisi dengan tidak halus" (mudah dicerna) gula, dan mengesyorkan makanan yang mengandungi karbohidrat yang dapat dimetabolismakan secara perlahan. Gula, jem, sirup, kek, gula-gula, kue, anggur, kurma, gula-gula, kue, anggur, kurma, gula-gula, kue, anggur, kurma, permen, cookies, anggur, produk yang sama diproses daun stevia tumbuhan.

Diet pada diabetes jenis 1 harus sepenuhnya meliputi semua kos tenaga tubuh pesakit, bergantung pada sifat aktiviti dan mengekalkan berat badan yang ideal. Mengira pengambilan kalori, perlu diingat bahawa untuk 1kg berat badan yang ideal, kira-kira 130 kJ (1 kcal = 4.3 kJ) dibelanjakan untuk kerja fizikal cahaya, kira-kira 200 kJ pada kerja fizikal tahap sederhana dan kerja mental, sehingga 300 kJ (berat badan ideal adalah sama dengan pertumbuhan dalam cm minus 100). Terdapat cara mudah untuk menentukan kandungan kalori ransum harian pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1: membiak berat badan ideal dengan 30 kcal - untuk wanita dan 35 kcal - untuk lelaki.

Pesakit diabetes jenis 2 mengesyorkan diet kalori seperti ini, di mana mereka kehilangan 500 g berat badan setiap minggu sehingga mereka mencapai berat badan ideal. Oleh kerana diabetes jenis ini lebih sering berlaku pada orang yang gemuk, keadaan yang paling penting untuk menstabilkan glukosa dalam darah untuk mereka adalah penurunan berat badan. Tetapi ia tidak boleh melebihi lebih daripada 2 kg setiap minggu, jika tidak terdapat kehilangan otot yang berlebihan, bukan tisu lemak. Untuk mengira pengambilan kalori harian yang diperlukan untuk pesakit kencing manis jenis 2, perlu untuk mengalikan berat badan yang ideal dengan 20 kcal - untuk wanita dan 25 kkal - untuk lelaki.

Pengambilan kalori setiap hari hendaklah dibahagikan kepada 4 - 5 resepsi, mengedarkan pada hari seperti ini: untuk sarapan pagi - 30%, untuk makan tengahari - 40%, untuk teh petang - 10% dan untuk makan malam - 20%. Ini mengelakkan penurunan besar dalam glukosa darah dan mewujudkan keadaan yang optimum untuk menormalkan karbohidrat dan lain-lain jenis metabolisme dalam badan. Kadangkala, di latar belakang terapi insulin dalam diabetes jenis 1, adalah perlu untuk menambah sarapan pagi kedua, iaitu kira-kira 15% dari catuan harian, kerana kandungan kalori sarapan pagi dan makan tengahari yang pertama. Di samping itu, pesakit diabetes jenis 1 perlu mengira jumlah karbohidrat dalam diet dalam unit roti 1 XE = 12 g karbohidrat. [2], hlm.39]

Tubuh pesakit pada diet, terutama yang memerlukan vitamin karena ekskresi berlebihan dalam air kencing. Pertama sekali, pampasan keperluan vitamin harus dicapai dengan pemilihan rasional produk yang dibenarkan - herba segar, sayur-sayuran, buah-buahan dan buah beri. Ini juga berguna kerana mereka kaya dengan garam mineral, yang memastikan proses normal proses redoks dalam badan. Secara berkala, terutamanya pada musim sejuk dan awal musim bunga, anda boleh mengambil vitamin dalam pil.

2. Latihan

Aktiviti fizikal yang dipilih secara individu atau sistem latihan fizikal memainkan peranan penting dalam kehidupan pesakit kencing manis, tentu saja, dengan mengambil kira umur, keterukan penyakit dan kehadiran komplikasi. Semasa senaman, glukosa dan lipid "terbakar" dengan hampir tidak ada insulin. Dos yang diperlukan untuk mengimbangi gangguan metabolik berkurangan dengan ketara, yang mesti diambil kira untuk mengelakkan perkembangan hipoglikemia.

3. Rawatan dengan ejen hypoglycemic oral

Pada masa ini, ubat penurun saro digunakan dalam dua kumpulan utama: sulfonylureas primer dan biguanides.

Bergantung pada aktiviti farmakodinamik, derivatif sulfonylurea secara konvensional dibahagikan kepada persediaan dua generasi (generasi):

1). - tolbutamide (butamid, orabet, rastonon);

- carbutamide (bucarban, oranil);

Dos terapeutik harian ubat-ubatan ini - beberapa gram.

2). - glibenclamide (daonil, maninil, betanaz, glibenclamide AED 5);

- gliclazide (diabeton, predian);

- glipizid (minidiab, gluktrol);

Ubat-ubatan ini mempamerkan kesan hipoglikemik dalam dos harian, 50-100 kali lebih kecil daripada turunan sulfonylurea generasi 1, dan kesan sampingannya tidak begitu kerap berlaku.

Selaras dengan keputusan Jawatankuasa Farmakologi Kementerian Kesihatan Rusia sejak separuh kedua tahun 1998, derivatif sulfonylurea generasi 1, dengan pengecualian chlorpropamide, tidak digunakan untuk rawatan kencing manis di Rusia. [2], p.25] Baru-baru ini ubat sulfonylurea generasi ketiga, glimepiride (amaril), telah dicipta.

Mekanisme tindakan semua alat ini rumit. Akhirnya, di bawah pengaruh mereka, rembesan sel B insulin meningkat. Ini adalah kesan pankreas mereka. Kesan extrapancreatic daripada derivatif sulfonylurea di dalamnya meningkatkan sensitiviti tisu periferal kepada insulin dan penggunaan glukosa mereka. Dan selain itu, ubat-ubatan ini mengurangkan pengeluaran glukosa oleh hati.

Persediaan Sulfonylurea benar-benar kontraindikasi dalam diabetes jenis 1, diabetes, hiperosmolar, asidosis laktik, kehamilan, melahirkan anak, penyusuan, komplikasi kencing manis vaskular akhir, lesi kulit tropis, kekurangan buah pinggang dan hepatik, jangkitan teruk.

Biguanides adalah derivatif guanidine. Mereka ditunjukkan untuk diabetes jenis 2, sering digabungkan dengan ubat sulfa. Kebanyakan rasional adalah pelantikan mereka kepada orang yang berlebihan berat badan. Tempoh tindakan biguanides adalah 6 jam, dalam bentuk lanjutan (retard) 10 hingga 12 jam. Mereka biasanya ditetapkan 2 hingga 3 kali sehari, tetapi tidak lebih daripada 1.5 g sehari (500 mg 3 kali sehari atau 850 mg 2 kali sehari).

Metformin (metformin, siofor) - satu-satunya ubat yang berkaitan dengan biguanides, yang kini digunakan di seluruh dunia, termasuk di Rusia. Aktiviti terapeutik ubat adalah disebabkan oleh beberapa mekanisme:

- mengurangkan pengeluaran glukosa oleh hati;

- di bawah pengaruh metformin, penggunaan glukosa di pinggir dan pengangkutannya di endotelium dan otot licin vaskular, dalam miokardium diperbaiki. Ini menjelaskan penurunan rintangan insulin pada pesakit dengan diabetes jenis 2.

Penerimaan biguanides adalah terhad kerana mereka menyumbang kepada pengumpulan laktat dalam tisu sehingga perkembangan asidosis laktik, sebab yang menjadi pelantikan dosis besar dadah. Ini yang paling sering terjadi apabila metformin tidak diambil untuk rawatan kencing manis seperti untuk menekan selera makan dan mengurangkan berat badan, terutamanya dalam kes kandungan karbohidrat yang tidak wajar dalam diet. Risiko asidosis laktik meningkat pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang atau hepatik, serta dengan adanya keadaan untuk perkembangan hipoksia (penyakit kardiovaskular dan pulmonari). Biguanides juga dikontraindikasikan dalam jenis 1 diabetes mellitus, cachexia, kehamilan, melahirkan anak, laktasi, mikroorganisma gred III dan IV, ulser trophik dan gangguan peredaran yang ketara pada kaki bawah.

Selama 8 hingga 10 tahun terakhir, perencat b-glukosidase telah digunakan untuk mengurangkan penyerapan karbohidrat dari usus. Tindakan utama mereka adalah penghambatan aktiviti enzim yang terlibat dalam pencernaan karbohidrat. Kumpulan ubat ini termasuk acarbose (glucobay).

Bergantung pada jenis dan jenis penyakit, terapi insulin ditunjukkan dalam kira-kira 30 hingga 45% pesakit. Pertama sekali, ini adalah pesakit dengan diabetes jenis 1, yang membentuk sehingga 15-20% orang yang memerlukan insulin, serta orang dengan diabetes jenis 2, yang memerlukan insulin. Sesetengah pesakit dengan diabetes dikompensasi dengan kaedah lain mungkin dipindahkan buat sementara waktu untuk terapi insulin dalam keadaan tertentu.

Petunjuk untuk pelantikan terapi insulin:

- berlakunya penyakit semasa;

- kehamilan dan laktasi;

- kurang kesan daripada penggunaan rawatan lain.

Pengiraan dosis insulin tunggal dan harian yang dihasilkan berdasarkan glikemia dan glikosuria. 1 U menyuntik insulin subkutan menyumbang kepada penyerapan 2 hingga 5 g glukosa. Ini mesti diambil kira apabila menentukan dos harian insulin awal. Terdapat cadangan untuk glisemia di atas 8.33 mmol / l (150 mg / 100 ml) untuk setiap 0.22 mmol / l seterusnya (5 mg / 100 ml) untuk menyuntik 1 U insulin bertindak pendek setiap 6 hingga 8 jam, dengan glukosuria harian 100 g - kira-kira 20 PELESEN insulin setiap hari. Penjagaan khas perlu diambil apabila mengira dos dalam kes kerosakan buah pinggang, kerana bilangan glikosuria yang rendah dengan semua ini tidak selalu mencerminkan tahap sebenar glikemia.

Banyak persediaan insulin yang terdapat di pasaran dan didaftarkan oleh Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia berbeza dengan kelajuan dan jangka masa tindakan: bertindak jangka pendek, sederhana dan lama.

Dadah bertindak pendek (bermula selepas 30 minit, maksimum 2 hingga 3 jam selepas pentadbiran dan tempoh 6 hingga 8 jam) termasuk Actrapid NM, Humulin Regular, Insuman Rapid GT. Sebagai peraturan, ubat ini disuntik subcutaneously, tetapi jika perlu, intramuskular atau intravena.

Insulin sederhana sederhana termasuk Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH, Insuman Bazal GT. Permulaan tindakan mereka adalah 1.5 jam selepas pentadbiran, puncak selepas 4 hingga 12 jam dan tempoh 18 hingga 24 jam. Sering kali, rawatan pesakit dengan diabetes memerlukan pentadbiran ubat-ubatan yang pendek dan panjang. Dalam kes ini, keperluan harian untuk insulin dilindungi oleh 1/3 - 1/4 ubat bertindak pendek dan 2/3 - 3/4 - dilanjutkan.

Insulin lama bertindak termasuk Detemir dan Lantus. Permulaan tindakan mereka - selepas 4 - 5 jam selepas pengenalan, maksimum berlaku dalam 8 - 24 jam, tempoh - hingga 28 jam.

Persiapan insulin gabungan menyumbang, dalam satu tangan, untuk pampasan stabil kencing manis, dan sebaliknya, untuk mengurangkan bilangan suntikan pada siang hari. Mereka adalah kombinasi yang berbeza daripada insulin jangka pendek dan sederhana. Pada masa ini, insulin manusia dihasilkan oleh tindakan gabungan yang dikenali sebagai profil. Profil No. 1 adalah 10% insulin bertindak pendek dan 90% dilanjutkan; No. 2 - 20% dan 80%, No. 3 - 30% dan 70%, dan profil No. 4 - 40% insulin bertindak pendek dan 60% insulin bertindak panjang. Ini termasuk Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 dan lain-lain.

Baru-baru ini, ubat yang bertindak ultrashort, Insulin Aspart (NovoRapid), telah diperoleh, penggunaannya yang memastikan penurunan yang signifikan dalam kekerapan tindak balas hipoglikemik. Kelebihannya adalah kerana kesannya cepat, suntikan boleh dilakukan tidak 30 minit sebelum makan, tetapi segera sebelum makan atau bahkan selepas itu. Ini menjadikan kemudahan untuk pesakit kencing manis, terutamanya dengan hari bekerja tidak teratur.

Sehingga kini, persediaan insulin telah digunakan di Rusia dalam botol dengan kepekatan 40 U dalam 1 ml. Mengikut cadangan WHO, Persekutuan Diabetes Eropah dan Dunia sejak tahun 2000, semua negara di dunia menukar penggunaan insulin dengan kepekatan 100 IU dalam 1 ml. Yang pertama mula menggunakan kepekatan ini pada 80-an abad XX, Amerika Syarikat dan United Kingdom. [1], hlm.11]

Terdapat beberapa rejimen rawatan dengan persediaan insulin yang berlainan.

1 skim: - pada waktu pagi sebelum sarapan pagi - jangka pendek insulin + tempoh purata tindakan,

- sebelum makan malam - insulin bertindak pendek,

- dan pada 22 atau 23 jam (semalaman) - insulin purata tempoh tindakan.

2 skim: - insulin bertindak pendek - sebelum sarapan, makan tengahari dan makan malam,

- pada 23 jam (semalaman) insulin bertindak panjang.

3 skim: - insulin jangka panjang - pada waktu pagi,

- insulin bertindak pendek - sebelum sarapan, makan tengahari dan makan malam.

Rejimen suntikan berulang dipanggil terapi insulin intensif. Amalan menunjukkan bahawa rejimen rawatan sedemikian boleh memberikan pampasan untuk diabetes untuk jangka masa yang panjang, dan ini adalah keadaan yang sangat diperlukan untuk mencegah komplikasi vaskular lewat.

Kadar penyerapan bergantung kepada tapak pentadbiran. Ia akan berbeza apabila diberikan pada paha, bahu atau perut. Lebih cepat, sebagai contoh, insulin diserap dari rantau epigastrik, apabila dengan pengenalannya di bawah pusat, penyerapan lebih tertunda. Komplikasi terapi insulin adalah hipoglikemia, lipodystrophy selepas suntikan, rintangan insulin, alergi dan edema insulin.

5. Kawalan diri dan latihan pesakit diabetes

Amalan telah menunjukkan bahawa keadaan yang paling penting untuk rawatan berkesan pesakit diabetes adalah untuk mengajar mereka praktikal semua yang diketahui oleh doktor, yakni asas-asas terapi diet, pemakanan, peraturan terapi insulin dan rawatan dengan ubat tablet, senaman dan rehat rehat, perancangan keluarga, dan sebagainya. adalah penting bahawa pesakit secara sadar mengambil bahagian dalam proses rawatan, memahami makna dan matlamatnya, tahu seberapa besar nilai kendali diri dan pencegahan komplikasi akhir.

Oleh itu, rawatan yang berkesan untuk diabetes harus menjadi kompleks dan termasuk beberapa komponen: penggunaan ubat - insulin atau ubat hypoglycemic oral, diet, dos latihan, pencegahan dan rawatan komplikasi lewat, melatih pesakit dalam kemahiran kendiri kendiri. Mengabaikan sekurang-kurangnya salah satu daripada komponen boleh membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Diabetes mellitus adalah penyakit yang sangat serius, yang bermaksud sindrom hyperglycemia kronik, yang berkaitan dengan rembesan insulin yang tidak mencukupi atau pelanggaran terhadap tindakannya. Penyakit ini, seperti yang ternyata, bersifat heterogen, berdasarkan faktor genetik, imunologi, serta kesan buruk persekitaran luaran. Penyebab diabetes tidak selalu jelas. Dalam perkembangan kekurangan insulin, peranan patologi keturunan adalah faktor yang paling penting - kelahiran seorang kanak-kanak dengan berat badan yang lebih tinggi, dan juga mungkin kerosakan virus kepada sel B pancreatik.

Obesiti, aterosklerosis, hipertensi arteri, pemakanan karbohidrat yang berlebihan adalah faktor-faktor predisposisi kepada terjadinya penyakit. Manifestasi klinikal diabetes jenis 1 dan jenis 2 adalah serupa, tetapi keparahan mereka berbeza. Gejala yang lebih jelas dan perkembangan pesat tanda-tanda penyakit itu diperhatikan dalam diabetes jenis 1.

Setelah mengkaji kesan penyakit ini pada organ-organ dan sistem tubuh individu, kita dapat menyimpulkan bahawa diabetes mellitus adalah penyebab kecacatan dan kematian yang tinggi dari komplikasi vaskular, termasuk infarksi miokardia, stroke serebral, gangren ekstrem bawah, nefropati dan kerosakan buah pinggang.

Diagnosis awal dan kecukupan rawatan penyakit ini adalah tugas yang paling penting, kerana kedua-dua hiper dan hipoglikemia berfungsi sebagai titik permulaan untuk banyak mekanisme patologi yang menyumbang kepada perkembangan komplikasi vaskular yang teruk. Objektif rawatan diabetes adalah untuk mencapai tahap glukosa darah sepanjang hari, yang hampir sama dengan yang diperhatikan dalam orang yang sihat. Satu kajian prospektif pada tahun 1993 menunjukkan bahawa kedua-dua kekerapan komplikasi vaskular diabetes dan masa kejadian mereka jelas berkaitan dengan tahap pampasan. Dengan mengekalkan kepekatan glukosa darah normal (atau hampir normal) untuk masa yang lama, mungkin untuk melambatkan atau menangguhkan permulaan komplikasi.

Malangnya, terapi insulin, atau penggunaan ubat-ubatan oral, atau diet secara asasnya boleh menyelesaikan masalah pengawetan diabetes. Para saintis di seluruh dunia secara aktif mencari dana sedemikian. Cadangan, contohnya, kaedah imunosupresi diabetes jenis 1, yang bertujuan untuk menekan kekebalan humoral (pembentukan autoantibodies kepada insulin, proinsulin). Salah satu arah pencarian adalah pemindahan sel dalam pankreas, sebahagian dari organ, serta pemindahan lengkap pankreas. Menggalakkan kemungkinan terapi gen, seperti yang dibuktikan oleh kemajuan teknologi molekul gen. Pada masa yang sama, penyelesaian masalah ini adalah persoalan masa depan dan kemungkinan besar tidak terlalu dekat. [2], hlm.54]

Rujukan

1. Balabolkin M.I. Terapi insulin diabetes mellitus // Bagi mereka yang merawat. - 2003. - № 8. - p.5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus // Bagi mereka yang merawat. - 1999. - № 4. - p.4 - 62.

3. Panduan kepada endokrinologi klinikal / Ed. Starkova N.T. - St Petersburg.: Peter, 1996. - 544 h. - (Siri "Perubatan Praktikal")

4. Direktori pengamal am / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova et al. // ed. N.P. Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - Dalam 2 jilid. T 2. - 992 s.

5. Buku panduan penjagaan kesihatan kecemasan / Comp. Borodulin V.I. - M.: LLC "Rumah penerbitan" ONIKS 21 Century ": LLC" Penerbitan rumah "Keamanan dan Pendidikan", 2003. - 704 ms., Ill.

Pemilihan ubat penghilang rasa sakit untuk rawatan pankreatitis

Bagaimana untuk merawat pankreatitis pil pankreas?