Klasifikasi nefropati diabetes mengikut peringkat penyakit

Nefropati diabetes dianggap sebagai punca utama kematian dan kecacatan pesakit diabetes yang tinggi. Selalunya manifestasi penyakit bergantung kepada bentuk diabetes. Oleh itu, dalam kes penyakit jenis 1, nefropati diperhatikan hampir separuh daripada pesakit, dan di kalangan pesakit kencing manis dengan penyakit jenis 2, maksimum 30% pesakit dengan penyakit buah pinggang muncul. Lebih-lebih lagi, menurut WHO, hanya separuh daripada pesakit dengan nefropati diabetik yang berusia hingga 50 tahun, yang lain meninggal akibat kegagalan buah pinggang, hanya hidup hingga 20-48 tahun.

Morfologi penyakit ini

Penyebab morfologi utama nefropati diabetik ialah glomerulosclerosis. Pada masa yang sama nephroangiosclerosis glomeruli buah pinggang dibahagikan kepada dua jenis: meresap dan nodular. Kebanyakan pesakit mempunyai glomerulosclerosis yang menyebar. Pada masa yang sama, membran basal glomeruli badan dikentalkan secara merata. Penyakit ini perlahan perlahan. CKD di latar belakangnya tidak muncul tidak lama lagi.

Glomerulosklerosis nodular berkembang pesat selepas manifestasi tanda-tanda diabetes yang pertama. Dalam bentuk ini, penyakit ini berkembang dengan cepat. Spesies ini dicirikan oleh pembentukan mikroenurisma glomerulocapillary yang terletak di pusat atau di pinggir glomerulus. Kemudian mereka dilahirkan semula menjadi nodul hyaline, peninggalan kapal dan penyempitan lumen mereka bermula.

Apabila glomerulosclerosis diabetes nodular dan meresap mempengaruhi bukan sahaja kapilari glomerular, tetapi juga arteriol. Penebalan dinding mereka berlaku, yang dijelaskan oleh pengumpulan mucopolysachorids.

Faktor yang menyebabkan perkembangan dan kemajuan penyakit

Semua faktor patogenesis boleh dikelaskan kepada kategori berikut:

  1. Gangguan metabolik. Mereka, pada gilirannya, dibahagikan kepada:
  • Kegagalan dalam metabolisme karbohidrat. Kerana hyperglycemia, kapilari buah pinggang dan endothelium mereka rosak, ekspresi gen, yang bertanggungjawab untuk sintesis proteoglycans dalam glomeruli, terganggu. Membran bawah tanah menebal, strukturnya terganggu kerana pengumpulan sorbitol dalam kapilari glomerular dan buah pinggang.
  • Gangguan dalam metabolisme lipid. Hyperlipidemia menyumbang kepada kerosakan endotelium glomeruli buah pinggang. Pemendapan lipid menyebabkan glomerulosclerosis. Lipid mengganggu berfungsi membran bawah tanah.
  1. Gangguan hemodinamik. Meningkatkan kebolehtelapan membran bawah tanah ginjal. Pada peringkat awal, kadar penulenan glomeruli buah pinggang bertambah, tetapi kemudian menurun.
  2. Disfungsi hemostasis dan disfungsi endothelial menyumbang kepada kekejangan vaskular dan pembentukan gumpalan darah mikroskopik di dalam saluran kecil buah pinggang.
  3. Gangguan imunologi menyumbang kepada kerosakan selanjutnya terhadap kapilari buah pinggang.
  4. Pemusnahan struktur membran bawah tanah kapilari glomerular.

Pengkelasan

Klasifikasi peringkat:

  1. Peringkat awal adalah mikroalbuminuria.
  2. Tahap di mana proteinuria ditentukan.
  3. Peringkat terakhir adalah kegagalan buah pinggang kronik.

Tanda awal nefropati diabetes adalah mikroalbuminuria, iaitu urin perkumuhan albumin. Pada masa yang sama, nilai albumin jauh melebihi norma, tetapi tidak mencapai tahap proteinuria.

Penting: Biasanya, jumlah harian albumin yang dikeluarkan tidak boleh melebihi 30 mg. Dengan proteinuria, angka ini akan lebih tinggi - 300 mg. Iaitu, pelbagai albuminuria berkisar dari 30 mg hingga 300 mg albumin dalam air kencing setiap hari.

Sekiranya pesakit diabetes mellitus mempunyai mikroalbuminuria yang berterusan, maka selama enam tahun, dia akan mempunyai nefropati diabetik dalam satu peringkat dengan gejala klinikal yang dinyatakan.

  • Norm: dalam hal urine pengumpulan jangka pendek kurang dari 20 mcg per minit, dalam air kencing setiap hari, angka ini tidak boleh melebihi 30 mg. Dalam erti kata lain, kepekatan albumin tidak boleh melebihi 20 mg seliter.
  • Microalbuminuria: dalam air kencing jangka pendek yang dikumpulkan - 20-200 mcg per minit, dalam air kencing setiap hari - 30-300 mg. Kepekatan albumin akan berada dalam lingkungan 20-200 mg seliter.
  • Macroalbuminuria: pengumpulan air kencing jangka pendek - lebih daripada 200 mcg per minit, dalam air kencing setiap hari - lebih daripada 300 mg. Kepekatan Albumin akan melebihi 200 mg seliter.

Nefropati diabetes, klasifikasi mengikut peringkat penyakit:

  1. Tahap tanpa gejala. Inilah permulaan penyakit ini. Walau bagaimanapun, tiada gejala klinikal. Tetapi permulaan kegagalan buah pinggang dapat ditebak dengan kenaikan kadar penapisan glomeruli. Peningkatan aliran darah dalam organ dan hipertropi juga diperhatikan. Pada masa yang sama, paras albumin tidak akan meningkat. Tahap ini berkembang sejurus selepas permulaan diabetes dan dicirikan oleh hiperfungsi buah pinggang. Manifestasi klinikal dan makmal biasa:
  • GFR meningkat kepada 140 ml / min;
  • terdapat peningkatan PC (aliran darah buah pinggang);
  • kadar albuminuria diperhatikan (tidak melebihi 30 mg);
  • hipertrofi buah pinggang.
  1. Tahap di mana perubahan struktur awal ditandakan. Perubahan pertama diperhatikan dalam struktur glomeruli: dinding kapiler tebal, mesangium mengembang. Buah pinggang mengekalkan aliran darah yang lebih baik dan penapisan glomerular yang dipertingkatkan. Tahap ini dibentuk selepas 2-5 liter selepas diagnosis diabetes mellitus dan dicirikan oleh manifestasi klinikal dan makmal berikut:
  • SCF yang tinggi;
  • albuminuria norma (tidak melebihi 30 mg).
  1. Tahap pra-nefrotik atau nefropati awal biasanya berkembang 5-14 tahun selepas diagnosis diabetes. Terdapat tahap peningkatan mikroalbuminuria, tetapi tidak mencapai petunjuk proteinuria. Walaupun mungkin ada proteinuria episod kecil dan pendek. Penapisan glomerular dan aliran darah organ biasanya berada dalam julat normal, tetapi dalam beberapa keadaan mungkin sedikit meningkat. Pada peringkat ini, episod pertama peningkatan tekanan darah diperhatikan. Manifestasi klinikal dan makmal:
  • mikroalbuminuria - 30-300 mg;
  • GFR dinaikkan atau normal;
  • Meningkatkan tekanan darah (tidak stabil).
Tahap nefrotik atau nefropati klinikal yang teruk biasanya berkembang selepas 10-25 l. Tahap ini dicirikan oleh kehadiran protein secara berterusan dalam air kencing (proteinuria)
  1. Tahap nefrotik atau nefropati klinikal yang teruk biasanya berkembang selepas 10-25 l. Tahap ini dicirikan oleh kehadiran protein secara berterusan dalam air kencing (proteinuria). Cylindruria dan hematuria mungkin berlaku dari semasa ke semasa. Terdapat penurunan aliran darah buah pinggang dan kadar penapisan glomeruli buah pinggang. Di samping peningkatan tekanan darah, edema dan anemia diperhatikan. Gejala klinikal dan makmal:
  • peningkatan jumlah darah - ESR, beta dan alpha-2 globulin, kolesterol, betalipoprotein;
  • urea dan kreatinin mungkin sedikit dinaikkan atau dalam had biasa;
  • proteinuria (lebih daripada 500 mg sehari);
  • GFR sederhana berkurangan atau normal;
  • hipertensi arteri yang berterusan.
  1. Tahap uremik atau nephrosclerotik berkembang kira-kira 20 liter selepas permulaan penyakit atau 5-7 liter selepas permulaan tahap proteinuria. Tahap penyakit ini dicirikan oleh penurunan aktiviti penumpuan dan penebalan ginjal. Pada manusia, pembentukan edema dan anemia terbentuk. Pada peringkat ini, kadar kemerosotan insulin (endogen) berkurangan, dan perkumuhan insulin bersama-sama dengan air kencing juga berhenti sepenuhnya. Akibatnya, keperluan badan untuk insulin eksogen berkurangan. Tahap glukosa darah juga berkurangan. Peringkat ini berakhir dengan CRF. Tanda-tanda klinikal dan makmal:
  • dinyatakan peningkatan kreatinin dan urea dalam ujian darah;
  • penurunan protein dalam darah;
  • hematuria;
  • proteinuria;
  • silinder;
  • hipertensi arteri berterusan (kadar mencapai nilai tinggi);
  • gula dalam air kencing tidak ditentukan.

Tiga peringkat pertama penyakit ini dipanggil preclinical, kerana ia dicirikan oleh ketiadaan simptom dan aduan yang terlihat dari pesakit. Adalah mungkin untuk mendiagnosis kerosakan organ selepas ujian makmal dan biopsi tisu.

Perhatian: sangat penting untuk mendiagnosis penyakit pada tahap 1-3, kerana pada tahap berikutnya penyakit itu berubah menjadi tidak dapat dipulihkan.

Rawatan bergantung pada peringkat

Pada setiap peringkat nefropati, rawatan yang sesuai dilakukan, iaitu seperti berikut:

  1. Pada peringkat pertama hiperfiltrasi buah pinggang, rawatan prophylactic perlu dimulakan. Untuk mengelakkan kerosakan selanjutnya terhadap buah pinggang, rawatan ini harus segera dilakukan selepas diagnosis (diabetes). Untuk mengekalkan gula dalam darah pada tahap yang betul, ubat-ubatan ditetapkan untuk mengurangkan tahap glukosa.
  2. Di peringkat kedua (microalbuminuria), rawatan terdiri daripada mengurangkan tekanan darah tinggi dan menormalkan kadar glukosa. Pesakit menerima terapi dengan perencat ACE. Di samping itu, pesakit mesti mengikut diet dengan pengambilan protein harian yang dikurangkan. Dibenarkan tidak melebihi 1 g protein per kilogram berat badan.
  3. Di peringkat rawatan proteinuria (ketiga) bertujuan untuk menghilangkan kandungan protein yang meningkat dalam air kencing. Untuk melakukan ini, inhibitor ACE ditambah ubat yang menghalang saluran kalsium. Untuk rawatan edema yang teruk, ubat diuretik ditetapkan. Juga, pesakit mesti mematuhi rejim minuman yang betul dan tidak minum terlalu banyak cecair. Diet terapeutik menjadi lebih tegar (jumlah protein yang dimakan tidak lebih dari 0.7 g per kilogram berat). Pastikan anda mengawal tekanan darah dan dikekalkan dalam had biasa. Begitu juga untuk glukosa darah. Adalah penting untuk mengambil semua langkah untuk mencegah pembentukan kegagalan buah pinggang.
  4. Pada peringkat ke-4 dan ke-5 penyakit, langkah-langkah yang lebih serius diambil untuk mengekalkan kesejahteraan normal pesakit. Jika kadar penapisan glomerular kurang daripada 10 ml seminit, hemodialisis dilakukan. Rawatan radikal dalam kes ini akan menjadi operasi pemindahan buah pinggang. Hasil terbaik dicapai jika anda mengangkut bukan sahaja buah pinggang, tetapi juga pankreas.

Apakah nefropati diabetes, klasifikasi, gejala utama dan kaedah rawatannya

Nefropati kencing manis atau microangiopathy glomerular adalah salah satu komplikasi diabetes mellitus yang paling serius dan berbahaya.

Ia adalah lesi patologi glomeruli, tubula, dan buah pinggang, yang boleh mengakibatkan kemerosotan keupayaan penapisan organ, perkembangan glomerulosclerosis, nekrosis, atau kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat kemudian. Sekiranya fungsi buah pinggang tidak dapat dipulihkan, dialisis atau pemindahan organ ditunjukkan.

Nefropati diabetes sering menyebabkan kecacatan dan juga kematian, menurut statistik, lebih daripada 70% daripada semua pesakit kencing manis berisiko. Gambaran klinikal penyakit ini dinyatakan, ia dicirikan oleh manifestasi hipertensi arteri, protein berlebihan dalam air kencing, sindrom nefrotik, mikroalbuminuria, kegagalan buah pinggang, uremia.

Untuk mendiagnosis penyakit, perlu mengenal pasti nisbah kuantitatif penunjuk berikut:

  • pelepasan kreatinin endogen;
  • albumin dalam air kencing;
  • spektrum lipid dan protein dalam darah.

Di samping itu, pemeriksaan ultrasound buah pinggang dijalankan, serta ultrasound Doppler (USDG), yang dapat mengesan kehadiran anomali vaskular satu atau kedua-dua organ tersebut.

Terapi perubatan adalah berdasarkan pemeliharaan nutrisi pemakanan dengan pembetulan protein, lemak dan karbohidrat yang diterima; detoksifikasi buah pinggang; mengambil ARA dan ACE inhibitor; hemodialisis atau pemindahan buah pinggang (jika perlu).

Punca Patologi Renal

Jenis nefropati ini berkembang di bawah pengaruh penyakit bersamaan (diabetes mellitus), di mana perubahan patologi berlaku di dalam vesel dan glomeruli buah pinggang. Mereka, pada gilirannya, bertanggungjawab untuk menapis darah.

Walaupun penyebab sebenar pembentukan penyakit itu belum difahami sepenuhnya, dan endokrinologi menganggap beberapa teori; mekanisme pencetus yang membawa kepada perkembangan nefropati diabetik boleh dianggap sebagai glukosa darah tinggi (hyperglycemia).

Oleh itu, teori metabolik perkembangan nefropati di dalam diabetes mellitus menunjukkan perubahan dalam proses biokimia, yang dapat mengurangkan fungsi glomeruli. Di antara mereka, ada gangguan dalam metabolisme asid lemak dan keseimbangan elektrolit air, pengurangan pengangkutan oksigen ke tisu, kebolehtelapan pembesaran buah pinggang dan sebagainya.

Menurut teori hemodinamik, aliran darah buah pinggang dan hipertensi arteri yang merosot (peningkatan berterusan dalam tekanan darah) membawa kepada nefropati. Gejala jangka panjang sedemikian menimbulkan perubahan dalam struktur glomeruli buah pinggang, mengakibatkan peringkat pertama hiperfiltrasi, dan kemudian glomerulosclerosis (perubahan tidak dapat dipulihkan dalam glomeruli buah pinggang dalam bentuk parut atau tisu penghubung) dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik (CRF) yang seterusnya.

Asas teori genetik dianggap sebagai kecenderungan genetik pesakit terhadap manifestasi gangguan dalam proses metabolik dan hemodinamik, serta langsung kepada diabetes.

Sebagai tambahan kepada peningkatan gula darah dan hipertensi arteri yang berpanjangan, faktor-faktor risiko untuk membangunkan penyakit ini termasuk:

  • semua jenis gangguan metabolik;
  • jangkitan saluran kencing;
  • anemia;
  • tahap darah berlebihan trigliserida dan kolesterol;
  • mengambil ubat nefrotoxic;
  • tabiat buruk (merokok tembakau, ketagihan alkohol).

Klasifikasi dan simptom utama nefropati diabetik

Gambar klinikal nefropati diabetik bergantung pada tahap perkembangannya. Untuk masa yang lama, mungkin tidak ada gejala tertentu sama sekali sehingga pembentukan komplikasi serius. Oleh itu, mengikut klasifikasi yang ditetapkan, adalah mungkin untuk membezakan 5 peringkat utama perkembangan penyakit:

Hiperfungsi renal (peringkat pertama).

Peringkat awal pembentukan penyakit. Dan jika terdahulu ia dipercayai bahawa nefropati diabetik mula berkembang pada diabetes jenis 1 selepas kira-kira 4-5 tahun, kini ada sebab untuk mengatakan bahawa perubahan fungsi terbentuk hampir sejurus selepas tanda-tanda diabetes yang pertama.

Tiada gejala luaran pada peringkat ini, tetapi manifestasi dalaman masih ada. Mei:

  • hipertrofi sel vaskular di buah pinggang terbentuk;
  • untuk meningkatkan kadar penapisan glomerular dengan purata 30% berbanding dengan norma (di bawah pengaruh tahap glukosa yang sentiasa meningkat);
  • sedikit lebih aktif untuk mengedarkan darah di dalam buah pinggang.

Sekiranya masa mengimbangi diabetes jenis pertama, kadar penapisan dinormalkan.

Sekiranya terapi berasaskan insulin tidak ditetapkan tepat pada waktunya, perubahan tidak dapat dipulihkan boleh berlaku di buah pinggang, dan kadar penapisan glomerular akan sentiasa meningkat.

Perubahan dalam struktur organ (peringkat kedua).

Tahap kedua nefropati diabetes boleh dicirikan oleh bermulanya perubahan struktur. Secara purata, ia berlaku dalam masa 2 tahun dari permulaan diabetes. Gejala ciri pada peringkat ini juga tidak hadir, fungsi buah pinggang tidak terjejas.

Nefropati diabetik sederhana (peringkat ketiga).

Tahap terakhir perkembangan laten penyakit, sebagai peraturan, terjadi dalam 5 tahun. Namun manifestasi eksternal nefropati tidak diperhatikan lagi, namun tahap ini dapat dikenal pasti berdasarkan:

  • kehadiran sedikit protein (microalbuminuria);
  • secara beransur-ansur meningkatkan petunjuk tekanan darah dengan melompat berkala;
  • kadar penapisan glomerular yang semakin meningkat;
  • meningkatkan peredaran darah di buah pinggang.

Memandangkan tiada tanda-tanda yang jelas atau mereka tidak hadir sepenuhnya dalam tiga peringkat pertama penyakit, ia adalah dalam tempoh ini adalah penting untuk mendiagnosisnya secepat mungkin dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

Perkembangan selanjutnya penyakit ini boleh menyebabkan pelancaran proses tidak dapat dipulihkan di buah pinggang, dan selepas itu organ-organ hanya boleh mengalami pemulihan separa atau terapi sepanjang hayat. Ia adalah sangat penting untuk mengesan sedikit perubahan dalam analisis air kencing pada waktu yang tepat, dan jika perlu, untuk mengumpul tisu ginjal untuk analisis oleh biopsi.

Nefropati diabetik yang teruk (peringkat keempat).

Tahap penyakit ini berlaku selepas tempoh masa yang cukup lama (10-15 tahun), ia dicirikan oleh gejala terang. Kerana kerosakan teruk pada saluran buah pinggang, kadar penapisan glomerular berkurangan. Sebilangan besar protein terdapat di dalam air kencing (proteinuria), yang menunjukkan pengerasan tisu renal yang ketara, dan penurunan tajam dalam kepekatan protein berlaku dalam darah. Manifestasi luar penyakit mungkin kelihatan seperti ini:

  • bengkak yang berlebihan, meluas ke seluruh badan;
  • kelemahan, mengantuk;
  • mual;
  • sakit kepala;
  • dahaga yang dahsyat;
  • kekurangan selera makan;
  • peningkatan tekanan darah berterusan;
  • sesak nafas, sesak nafas;
  • sakit di hati.

Kemajuan gejala di atas membawa kepada penyimpangan yang lebih serius. Oleh itu, kerana luka yang cukup besar struktur buah pinggang, ubat diuretik dalam memerangi edema akan mengurangkan keberkesanannya.

Dalam kes ini, tusukan ditunjukkan (penyingkiran cecair dari pembedahan badan).

Untuk menambah tahap protein dalam darah, tubuh memulakan mekanisme pemusnahan diri, di mana pecahan proteinnya sendiri berlaku. Akibatnya, pesakit mempunyai penurunan berat badan yang tajam.

Proteinuria yang berpanjangan hampir selalu membawa kepada retinopati (peredaran darah retina dari bola mata), dan dengan sifat berlarutan dalam perjalanan penyakit dan untuk melengkapkan buta. Patologi ini dipanggil sindrom renal-retina. Hasil proteinuria juga boleh menjadi segala macam kelainan dalam kerja sistem kardiovaskular.

Uremia (peringkat kelima).

Tahap uremik atau tahap kegagalan buah pinggang adalah peringkat terminal perkembangan nefropati diabetik.

Buah pinggang tidak lagi dapat melakukan fungsi penyaringan dan ekskresi, gejala-gejala semakin meningkat dan boleh membawa kesan-kesan yang mengancam nyawa. Pesakit ditunjukkan terapi penggantian atau buah pinggang (dan dalam sesetengah kes renal-pankreas) pemindahan.

Peringkat ini mungkin menunjukkan tanda-tanda:

  • anemia (menurunkan hemoglobin dalam darah);
  • hipoproteinemia (pengurangan protein dalam darah untuk merakam kadar rendah);
  • leukositosis (peningkatan jumlah leukosit);
  • hiperlipidemia (peningkatan bilangan lipid dalam darah);
  • mengurangkan jumlah air kencing yang dikeluarkan dari badan, dengan pemberhentian sepenuhnya perkumuhan pada masa akan datang (isohypostenuria, oliguria, anuria).

Langkah diagnostik

Untuk mengelakkan komplikasi yang serius dan mengenal pasti patologi pada masa ini, perlu menjalani diagnosis yang komprehensif sekurang-kurangnya sekali setahun untuk pesakit diabetes jenis 1 dan jenis 2.

Diagnostik tersebut termasuk:

  • ujian darah umum dan biokimia;
  • analisis umum dan biokimia air kencing;
  • analisis air kencing mengikut kaedah Zimnitsky;
  • Analisis air kencing semula;
  • USDG buah pinggang.

Kadar penapisan glomerular dan mikroalbuminuria adalah penunjuk utama di mana nefropati diabetik dapat dikesan pada awal perkembangannya.

Tahap proteinuria dapat dikesan dengan adanya protein di dalam air kencing, walaupun anda tidak memperhatikan gejala yang disambungkan (tekanan darah tinggi, bengkak, dll.). Tahap terakhir penyakit ini tidak sukar untuk didiagnosis, di samping itu, penurunan yang ketara dalam kadar penapisan dan proteinuria yang dinyatakan, patologi lain juga bergabung (hiperfosfatemia, hipokalsemia, azotemia, anemia, peningkatan kadar kreatinin dalam darah, edema, dan lain-lain).

Jika pesakit mengalami patologi renal lain (glomerulonephritis, pyelonephritis, dan lain-lain), prosedur diagnostik tambahan dikaitkan dengan mereka, seperti:

  • Ultrasound buah pinggang;
  • analisis air kencing mikroflora;
  • urografi ekskresi;
  • biopsi (terutamanya dengan perkembangan tajam penyakit).

Rawatan nefropati diabetis

Bergantung pada tahap perkembangan penyakit, rawatan nefropati diabetik akan berbeza. Sekiranya kita bercakap mengenai peringkat awal, sudah cukup untuk mengambil langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki di buah pinggang. Acara-acara ini termasuk:

  • tahap gula dalam darah rendah;
  • mengekalkan tekanan darah adalah normal;
  • kawalan dan pampasan gangguan metabolik dalam badan (karbohidrat, lipid, protein, mineral);
  • diet tanpa garam.

Terapi ubat

Oleh itu, yang paling sering ditetapkan adalah perencat ARA-ACE, yang menstabilkan fungsi buah pinggang dan tekanan darah. Antaranya adalah ubat seperti Enalapril, Fozinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

Di peringkat keempat penyakit ini, apabila proteinuria mula muncul, bersama dengan inhibitor, antagonis kalsium ditetapkan.

Untuk memerangi pembengkakan berlebihan melekatkan diuretik, seperti "Hipotiazida", "Furosemide", "Lasix" dan lain-lain. Di samping itu, jadual pemakanan yang lebih tegar diberikan, dan rejim minuman dipantau.

Apabila nefropati diabetik telah mencapai tahap terminal, semua rawatan mungkin dikurangkan kepada terapi radikal, dialisis ditunjukkan (membersihkan darah toksin menggunakan alat khas) atau pemindahan buah pinggang.

Diet untuk nefropati diabetes


Nutrisi pemakanan harus seimbang sekalipun, tidak kira tahap penyakit. Jadi, bermula dari peringkat mikroalbuminuria, disyorkan untuk menghadkan pengambilan makanan protein (protein haiwan):

  • Daging dan daging;
  • Ikan (termasuk kaviar) dan makanan laut;
  • Telur;
  • Produk susu yang ditapai.

Di samping itu, untuk membetulkan tekanan darah tinggi pada peringkat ini, perlu juga mengikuti diet tanpa garam, iaitu mengecualikan garam dari diet dalam bentuk apa pun. Peraturan ini juga terpakai kepada produk seperti:

  • timun dan tomato yang dijepit;
  • sauerkraut;
  • cendawan masin dan diasinkan;
  • ikan dan daging tin;
  • minuman berkarbonat dan mineral.

Dalam kes perkembangan hiperkalemia di peringkat penyakit ginjal kronik, ia juga disyorkan untuk menghadkan pengambilan kalium, menggantikan produk dengan kandungannya yang kaya dengan produk di mana kalium lebih kurang.

Senarai makanan yang diluluskan kalium rendah:

  • timun;
  • lada manis;
  • kubis putih;
  • bawang;
  • tembikai;
  • melon;
  • asparagus;

Produk dengan kandungan potassium rata-rata yang boleh dimakan secara sederhana: kembang kol, terung, zucchini, bawang hijau dan daun bawang, kacang hijau, selada, lobak, radishes, bit, lobak, tomato, persimmon, ceri, ceri manis, grapefruits, oren, gooseberries, raspberi, blackberry, currants merah.

Senarai makanan yang mempunyai kandungan kalium yang tinggi yang dilarang dalam hiperkalemia: kubis Brussels dan kubis merah, kentang, kacang kuning, kacang, lobak, bayam, rhubarb, limau, aprikot kering, prun, kismis, pic, aprikot, pisang, nanas, currant hitam.

Salah satu peranan utama dalam pengawalan metabolisme kalsium dan fosforus diberikan kepada buah pinggang. Sebagai akibat daripada gangguan kerja mereka dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, keadaan seperti hiperfosfatemia dan hipokalsemia boleh berkembang. Untuk membetulkan patologi ini, perlu makan makanan kaya kalsium, membatasi makanan yang mengandung fosforus.

Senarai makanan kaya kalsium:

  • aprikot kering;
  • biji bunga matahari;
  • buah-buahan kering (terutamanya epal);

  • oren;
  • kismis;
  • buah ara;
  • badam;
  • kacang tanah;
  • wijen;
  • kubis;
  • salad;
  • bawang;
  • saderi;
  • buah zaitun;
  • kacang;
  • roti rai dan gandum.
  • Untuk menambah jumlah kalsium yang dikehendaki (kira-kira 1500 mg sehari), satu diet tidak akan mencukupi, oleh itu doktor juga menetapkan pentadbiran garam kalsium ke dalam badan (laktat, karbonat, glukonat).

    Di samping itu, bergantung kepada tahap perkembangan CRF, terdapat 3 jenis diet dengan kandungan protein rendah (7a, 7b, 7P), yang dikembangkan khusus oleh Institut Pemakanan Akademi Sains Perubatan Rusia. Mereka jelas mengawal penggunaan kedua-dua makanan protein dan makanan dengan kandungan potassium dan fosforus yang diperlukan.

    Pemakanan diet dalam rawatan nefropati diabetes, terutamanya dalam kes proteinuria dan kegagalan buah pinggang kronik, mempunyai hasil yang positif dan merupakan kaedah yang berkesan dalam memerangi pembangunan proses tidak dapat dipulihkan dalam struktur buah pinggang. Tetapi jangan lupa bahawa gambaran klinikal penyakit ini sangat pelbagai. Ia juga penting untuk mengambil kira ciri-ciri individu organisma setiap pesakit dan, bersama dengan penggunaan diet protein yang rendah, untuk mengawal tahap tekanan darah dan penyelenggaraan proses metabolik karbohidrat.

    Pemulihan rakyat

    Sebagai terapi pembantu, dan hanya selepas berunding dengan doktor anda, anda juga boleh beralih kepada kaedah ubat tradisional. Oleh itu, ubat-ubatan boleh menambah rawatan ubat atau pemulihan buah pinggang selepas rawatan.

    Untuk memulihkan fungsi buah pinggang yang merosakkan, gunakan infusions dan decoctions pelbagai herba penyembuhan, seperti chamomile, cranberry, lingonberry, strawberry, rosehip, plantain, buah rowan.

    Berikut adalah beberapa resipi popular yang boleh membantu dalam memerangi nefropati diabetik, terutama pada peringkat awal penyakit:

    1. Batang labu tuangkan air dalam nisbah satu hingga lima, rebus, terikan, dan kemudian gunakan cawan suku sebelum makan 3 kali sehari.
    2. Tuang 10-15 keping daun bay dengan setengah liter air mendidih, biarkan selama dua jam, kemudian ambil setengah cawan 3 kali sehari sebelum makan.
    3. Tuangkan 50 gram sudu kacang kering dengan satu liter air mendidih, biarkan selama 3 jam, gunakan setengah cawan sekali sehari selama sebulan.
    4. Dua sendok makan tunas birch tuangkan segelas air dan biarkan mendidih, bersuara selama setengah jam, kemudian gunakan dalam bentuk panas dua sudu sebelum makan selama dua minggu.

    Dialisis dan pemindahan organ

    Di peringkat akhir penyakit ini, apabila perubahan tak berbalik berlaku di buah pinggang, prosedur dialisis atau pemindahan buah pinggang lengkap ditunjukkan. Dengan bantuan prosedur dialisis, darah dibersihkan oleh perkakas bukannya buah pinggang.

    Terdapat dua jenis prosedur ini:

    • hemodialisis;
    • dialisis peritoneal.

    Dengan hemodialisis, catheterization berlaku secara langsung ke arteri. Kaedah ini boleh dijalankan secara eksklusif di hospital kerana kemungkinan akibat yang tidak menyenangkan (jangkitan darah, penurunan mendadak dalam tekanan).

    Semasa dialisis peritoneal, kateter dimasukkan ke rongga perut, tidak ke arteri. Prosedur ini perlu dijalankan setiap hari, adalah mungkin dan di rumah, tetapi risiko jangkitan di tempat masuk tiub masih wujud.

    Disebabkan fakta bahawa kadar penapisan glomerular yang mempengaruhi perkembangan gangguan buah pinggang, serta pengekalan cecair, berlaku lebih cepat dengan diabetes daripada patologi renal lain, peralihan kepada dialisis pesakit-pesakit ini berlaku lebih awal.

    Prosedur dialisis adalah langkah sementara, yang digunakan sebelum pemindahan buah pinggang baru.

    Selepas pemindahan organ dan untuk tempoh berfungsi selanjutnya, keadaan pesakit memperbaiki dengan ketara, kegagalan buah pinggang kronik dan manifestasi yang mengancam nyawa yang lain menghilangkannya. Kursus lanjut nefropati bergantung sepenuhnya kepada keinginan pesakit untuk mengatasi penyakit tersebut.

    Pencegahan penyakit

    Satu kompleks prosedur diagnostik di bawah pengawasan doktor yang menghadiri dan beberapa pakar lain (ahli nefrologi, endocrinologist, pakar pemakanan) ditunjukkan sebagai langkah pencegahan terhadap nefropati di dalam diabetes mellitus. Adalah penting:

    • memantau indeks glisemik (paras gula dalam darah);
    • ikuti normalisasi tekanan darah (mengambil ubat yang sesuai jika perlu);
    • ikut makanan diet;
    • menyerah tabiat buruk (alkohol, merokok);
    • memantau tahap kolesterol darah, mencegah perkembangan aterosklerosis.

    Pesakit yang menghidap diabetes apa-apa jenis perlu memantau dengan teliti keadaan mereka, kerana tindakan diagnostik yang tepat pada masanya adalah kunci kepada rawatan nephropathy diabetik yang berjaya.

    Kerosakan buah pinggang tertentu dalam pesakit kencing manis, ia adalah nefropati diabetik: klasifikasi mengikut peringkat dan gejala ciri

    Nefropati diabetes telah mendapat keutamaan di kalangan komplikasi diabetes, terutamanya bergantung kepada insulin (jenis pertama). Dalam kumpulan pesakit ini, ia diiktiraf sebagai penyebab utama kematian.

    Perubahan dalam buah pinggang muncul pada peringkat awal penyakit, dan peringkat terminal (akhir) penyakit ini hanyalah kegagalan buah pinggang kronik (disingkat CRF).

    Apabila melakukan langkah-langkah pencegahan, tepat pada masanya untuk menangani pakar, rawatan dan diet yang tepat, adalah mungkin untuk meminimumkan perkembangan nefropati dalam kencing manis dan menangguhkan masa sejauh mungkin.

    Klasifikasi penyakit yang paling sering digunakan dalam praktik oleh pakar, mencerminkan tahap perubahan renal struktur dalam pesakit diabetes mellitus.

    Definisi

    Istilah "nefropati kencing manis" bermaksud bukan satu penyakit, tetapi keseluruhan masalah tertentu yang berkaitan dengan kerosakan pada saluran renal terhadap latar belakang perkembangan bentuk kronik diabetes mellitus: glomerulosclerosis, arteriosklerosis arteri di ginjal, pemendapan lemak di tubula buah pinggang, nekrosis, pyelonephritis, dan lain-lain.

    Selalunya, gangguan dalam fungsi buah pinggang diperhatikan dengan diabetes berasaskan insulin jenis pertama (nefropati menjejaskan 40 hingga 50% daripada pesakit kencing manis kumpulan ini).

    Pada pesakit yang mempunyai jenis kedua (insulin-independent), nefropati hanya terdapat dalam 15-30% kes. Nefropati yang berkembang di latar belakang diabetes mellitus kronik juga dikenali sebagai sindrom Kimmelstil-Wilson, dengan analogi dengan bentuk glomerulosclerosis pertama, dan istilah "glomerulosclerosis diabetes" sendiri sering digunakan sebagai sinonim untuk "nefropati" dalam rujukan perubatan, kad pesakit.

    Perkembangan patologi

    Hyperglycemia, yang dicetuskan oleh diabetes mellitus, menyebabkan peningkatan tekanan darah (disingkat AD), yang mempercepatkan kerja penapisan yang dilakukan oleh glomeruli, glomeruli sistem vaskular nephron, yang merupakan elemen fungsi buah pinggang.

    Di samping itu, lebihan gula mengubah struktur protein yang membentuk setiap glomerulus individu. Anomali ini membawa kepada sklerosis (pengerasan) glomeruli dan memakai berlebihan nefron, dan, akibatnya, kepada nefropati.

    Klasifikasi Mogensen

    Sehingga kini, doktor dalam amalan mereka paling sering menggunakan klasifikasi Mogensen, yang dibangun semula pada tahun 1983 dan menggambarkan peringkat tertentu penyakit ini:

    1. hiperfungsi buah pinggang yang berlaku pada peringkat awal diabetes mellitus, yang ditunjukkan melalui hypertrophy, hyperperfusion dan hyperfiltration buah pinggang;
    2. penampilan perubahan struktur pertama di buah pinggang dengan penebalan membran bawah tanah glomeruli, pengembangan mesangium dan hiperfiltrasi yang sama. Diwujudkan dalam tempoh 2 hingga 5 tahun selepas kencing manis;
    3. nefropati tunas. Ia bermula tidak lebih awal daripada 5 tahun selepas permulaan penyakit dan mikroalbuminuria (dari 300 hingga 300 mg / hari) dan peningkatan kadar penapisan glomerular (GFR ringkas) menjadikannya dirasakan;
    4. dinyatakan nefropati berkembang pada latar belakang diabetes dalam tempoh 10-15 tahun, yang ditunjukkan oleh proteinuria, hipertensi arteri, penurunan GFR dan sclerosis, meliputi 50 hingga 75% glomeruli;
    5. Uremia berlaku 15-20 tahun selepas kencing manis dan dicirikan oleh glomerulosclerosis tersebar atau lengkap, lengkap dalam GFR kepada DINNULIN® - inovasi dalam rawatan diabetes pada manusia

    • Menstabilkan tahap gula dalam tempoh yang lama
    • Memulihkan pengeluaran insulin oleh pankreas

    Nefropati diabetik berbahaya: manifestasi, cara untuk mengelakkan komplikasi

    Kerosakan buah pinggang pada pesakit kencing manis merujuk kepada komplikasi yang lewat, ia dikaitkan dengan pemusnahan dinding darah tinggi darah vaskular. Jangka panjang tanpa gejala, dan dengan kemajuan membawa kepada penamatan penapisan air kencing.

    Faktor utama yang membawa kepada komplikasi diabetes adalah gula darah tinggi. Ini bermakna bahawa pesakit tidak mengikuti cadangan nutrisi, mengambil ubat yang rendah untuknya. Akibatnya, perubahan berikut berlaku:

    • molekul protein dalam glomeruli bergabung dengan glukosa dan kehilangan fungsi mereka;
    • Dinding vaskular dimusnahkan;
    • baki air dan garam terganggu;
    • bekalan oksigen menurun;
    • sebatian toksik mengumpul kerosakan tisu buah pinggang dan meningkatkan kebolehtelapan vaskular.

    Faktor risiko untuk perkembangan pesat:

    • membebankan keturunan pada patologi renal;
    • hipertensi (tekanan darah tinggi);
    • gangguan lipid darah, obesiti akibat pemendakan kompleks kolesterol dalam saluran darah, kesan merosakkan langsung lemak pada buah pinggang;
    • jangkitan sistem genitouriner;
    • merokok;
    • makanan yang tinggi dalam protein daging dan garam;
    • penggunaan dadah yang menjejaskan fungsi buah pinggang;
    • aterosklerosis arteri buah pinggang;
    • nada pundi yang rendah disebabkan oleh neuropati autonomi.

    Klasifikasi patologi:

    • nefropati hiperfungsional. Ia berlaku pada awal kencing manis. Oleh kerana peningkatan kepekatan gula darah, buah pinggang cuba mengeluarkannya dari badan dengan lebih cepat. Untuk ini, saiz glomeruli meningkat, aliran darah buah pinggang bertambah, dan kadar dan jumlah peningkatan penapisan meningkat. Dalam air kencing mungkin terdapat kesan protein. Semua manifestasi ini hilang sepenuhnya dengan rawatan diabetes yang mencukupi;
    • perubahan struktur awal. Selepas 2-4 tahun dari penyakit pertama di glomeruli, membran bawah tanah menebal (penapis yang menyaring protein besar) dan jumlah tisu antara kapal (mesangium) meningkat. Tiada gejala, penapisan air kencing dipercepatkan, dengan senaman fizikal yang intensif atau dekompensasi diabetes, sehingga 50 mg protein dilepaskan setiap hari, yang sedikit lebih tinggi daripada biasa (30 mg). Nefropati pada peringkat ini dianggap proses yang hampir sempurna;
    • renephropathy. Muncul selepas lima tahun dari permulaan penyakit. Kerugian protein menjadi tetap dan mencapai 300 mg sepanjang hari. Menapis air kencing sedikit tinggi atau hampir normal. Tekanan darah bertambah, terutamanya dengan aktiviti fizikal. Pada peringkat ini adalah mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit;
    • nefropati diabetik yang teruk. Selepas 15 tahun, rembesan harian protein melebihi 300 mg, ia boleh mencapai 5-7 g. Kadar kolesterol darah meningkat, paras albumin berkurangan secara signifikan. Edema berlaku di seluruh badan. Penapisan glomerular berkurangan. Tekanan tidak berkurang dengan pelantikan 3-4 ubat. Masih mungkin untuk menghentikan perkembangan kegagalan ginjal, tetapi dalam praktiknya jarang sekali mungkin;
    • terminal Penapisan urine dikurangkan kepada 30 ml dalam masa kurang dari satu minit. Gangguan produk metabolik terganggu, sebatian nitrogen berkumpul. Di buah pinggang, hampir tiada tisu berfungsi. Insulin beredar lebih lama dalam darah, jadi dos hormon dikurangkan. Ginjal menghasilkan kurang erythropoietin, anemia berlaku. Edema dan hipertensi meningkat. Pesakit menjadi sepenuhnya bergantung kepada hemodialisis, pemindahan buah pinggang diperlukan.

    Tahap nefropati diabetik:

    • mikroalbuminuria. Ciri utama adalah pelepasan sehingga 300 mg protein. Sekiranya pesakit menjalankan pemeriksaan makmal rutin, maka ia akan menunjukkan kebiasaannya. Peningkatan sedikit tekanan darah adalah mungkin, apabila memeriksa fundus mata, ada perubahan dalam retina (retinopati) dan gangguan kepekaan pada anggota bawah;
    • proteinuria. Pengekstrakan lebih daripada 300 mg protein sudah terbukti dalam ujian air kencing biasa. Tanda utama adalah ketiadaan sel darah merah dan sel darah putih jika tidak ada jangkitan saluran kencing. Tekanan darah meningkat dengan cepat, yang pada tahap ini lebih berbahaya bagi kerosakan buah pinggang berbanding gula tinggi. Semua pesakit biasanya mempunyai retinopati yang teruk. Perubahan serentak membolehkan untuk menentukan masa permulaan proses tidak dapat dipulihkan di buah pinggang apabila memeriksa fundus
    • kegagalan buah pinggang. Gangguan metabolik dan keracunan badan dengan toksin disertai oleh kelemahan yang berterusan, sakit kepala, loya dan muntah. Hipertensi arteri sukar dikawal. Sindrom Edema menjadi biasa, edema pulmonari adalah mungkin. Komplikasi vaskular mencapai tahap yang teruk: penglihatan jatuh untuk melengkapkan buta; mengurangkan pemakanan tisu dan pemuliharaan kelebihan bawah (gangren); aterosklerosis berlangsung, adalah penyebab serangan jantung dan stroke iskemia.

    Selalunya, jenis diabetes mellitus pertama menunjukkan perkembangan tipikal nefropati. Peningkatan awal dalam penapisan air kencing - kencing yang kerap dan berlimpah biasanya muncul dengan kawalan gula yang tidak mencukupi. Kemudian keadaan pesakit bertambah sedikit, peruntukan sederhana protein tetap. Dengan perkembangan mikroalbuminuria digantikan oleh proteinuria dan kegagalan buah pinggang.

    Dalam jenis kedua diabetes, paling kerap, hanya dua peringkat boleh dibezakan - tersembunyi dan jelas. Yang pertama tidak menunjukkan simptomologi, tetapi dalam air kencing adalah mungkin untuk mengesan protein dengan ujian khas, dan kemudian pesakit meningkatkan bengkak, meningkatkan tekanan, dan sulit untuk menurunkan dengan obat antihipertensi.

    Jalur ujian untuk menentukan protein air kencing

    Sebahagian besar pesakit pada masa timbulnya nefropati adalah pada usia tua. Oleh itu, dalam gambaran klinikal terdapat tanda-tanda komplikasi kencing manis (retinopathy, autonomic dan neuropati periferal), serta ciri-ciri penyakit dalam tempoh hayat ini - hipertensi, angina, kegagalan jantung. Pada latar belakang mereka, kegagalan buah pinggang kronik cepat membawa kepada gangguan peredaran otak dan koronari akut dengan kemungkinan hasil maut.

    Selain kehilangan protein dalam air kencing, kerosakan buah pinggang menyebabkan kesan lain:

    • anemia buah pinggang akibat sintesis menurun erythropoietin;
    • osteodystrophy akibat gangguan metabolik kalsium, penurunan dalam bentuk aktif vitamin D. Pesakit dihancurkan tisu tulang, otot melemahkan, rasa sakit pada tulang dan kebimbangan sendi, patah tulang muncul dengan kecederaan ringan;
    • meracuni badan dengan sebatian nitrogen - pruritus, muntah, bernafas dan bernafas yang kerap, bau urea dalam udara yang terpesong.
    Pesakit runtuh tisu tulang, sakit tulang dan sendi, keretakan muncul dengan kecederaan ringan.

    Kajian pencegahan tahunan termasuk:

    • analisis darah dan air kencing umum;
    • biokimia darah dengan penentuan glukosa, kolesterol, kompleks buah pinggang;
    • sampel Reberg dan Zimnitsky;
    • air kencing harian untuk albumin, nisbah albumin dan kreatinin pada bahagian pagi;
    • Ultrasound buah pinggang dan Doppler vaskular.

    Kriteria diagnostik pada tahap awal adalah mikroalbuminuria (hingga 300 mg protein per hari) dan peningkatan kadar penyaringan glomerular.

    Terlepas dari tahap nefropati, perubahan gaya hidup disarankan. Nasihat perubatan asas untuk nefropati:

    • mengurangkan jumlah pengambilan karbohidrat mudah kepada 300 g sehari, dan untuk pampasan obesiti dan tidak memuaskan - sehingga 200 g;
    • menghapuskan lemak, makanan goreng dan pedas, mengurangkan penggunaan daging;
    • berhenti merokok dan alkohol;
    • untuk mencapai normalisasi berat badan, lingkar pinggang pada wanita tidak boleh melebihi 87 cm, dan pada lelaki 100 cm;
    • dengan tekanan biasa garam meja tidak boleh melebihi 5 g, dan sekiranya hipertensi 3 g dibenarkan;
    • Pada peringkat awal, protein dalam makanan adalah terhad kepada 0.8 g / kg berat badan setiap hari, dan jika kegagalan buah pinggang adalah terhad kepada 0.6 g;
    • untuk meningkatkan kawalan tekanan darah diperlukan dari setengah jam aktiviti fizikal setiap hari.

    Apabila menggunakan insulin sebagai satu-satunya ejen penurun glukosa atau digabungkan dengan tablet (untuk diabetes jenis 2), perlu untuk mencapai petunjuk berikut:

    • glukosa (dalam mmol / l) hingga 6.5 pada perut kosong dan selepas makan hingga 10;
    • hemoglobin gliserin - sehingga 6.5-7%.
    Pengambilan darah dari urat untuk glukosa

    Mengurangkan tekanan darah ke 130/80 mm Hg. Seni. adalah tugas kedua yang paling penting. Pesakit ditetapkan rawatan gabungan dengan ubat-ubatan seperti kumpulan:

    • ACE inhibitors ("Lisinopril", "Capoten");
    • antagonis reseptor angiotensin (Lozap, Candesar);
    • penyekat kalsium ("Isoptin", "Diakordin");
    • diuretik dalam kegagalan buah pinggang ("Lasix", "Trifas").

    Untuk mengurangkan kolesterol kepada nilai normal dengan menghapuskan lemak dan membatasi lemak haiwan. Apabila diet tidak mencukupi, Zokor dan Atokor disyorkan.

    Keadaan yang paling penting untuk menjalani operasi pemindahan buah pinggang ialah mencari penderma yang sesuai dengan pesakit mengikut struktur buah pinggang. Setelah menjalani operasi yang berjaya, perlu mengambil ubat-ubat yang menindas tindak balas imun tubuh, sehingga buah pinggang telah menjadi akar. Apabila organ ditransplantasikan dari orang yang hidup, satu buah ginjal diambil daripadanya, dan jika penderma adalah orang yang mati, maka pankreas juga dipindahkan.

    Microalbuminuria adalah peringkat terakhir di mana fungsi ginjal masih boleh dipelihara. Apabila proteinuria dicapai, keputusan separa dicapai, dan pada permulaan CRF, perlu diingat bahawa peringkat terakhirnya tidak serasi dengan kehidupan. Menghadapi latar belakang sesi penggantian hemodialisis, dan terutama selepas pemindahan buah pinggang, prognosis sedikit bertambah baik. Organ yang disesuaikan membolehkan pesakit untuk memanjangkan hayatnya, tetapi dia memerlukan pemantauan berterusan oleh seorang ahli nefrologi, ahli endokrinologi.

    Baca lebih lanjut dalam artikel kami mengenai nefropati diabetik.

    Baca dalam artikel ini.

    Apakah nefropati diabetes?

    Kerosakan buah pinggang pada pesakit kencing manis merujuk kepada komplikasi yang lewat, ia dikaitkan dengan pemusnahan dinding darah tinggi darah vaskular. Jangka panjang tanpa gejala, dan dengan kemajuan membawa kepada penamatan penapisan air kencing.

    Kegagalan buah pinggang berkembang. Terdapat keperluan untuk menyambung pesakit ke mesin hemodialisis untuk membersihkan darah sebatian toksik. Dalam kes sedemikian, kehidupan pesakit bergantung kepada kemungkinan pemindahan buah pinggang dan kelangsungan hidupnya.

    Dan di sini lebih lanjut mengenai analisis air kencing diabetis.

    Punca pembangunan

    Faktor utama yang membawa kepada komplikasi diabetes adalah gula darah tinggi. Ini bermakna bahawa pesakit tidak mengikuti cadangan nutrisi, mengambil ubat yang rendah untuknya. Akibatnya, perubahan berikut berlaku:

    • molekul protein dalam glomeruli bergabung dengan glukosa (glycation) dan kehilangan fungsi mereka;
    • Dinding vaskular dimusnahkan;
    • baki air dan garam terganggu;
    • bekalan oksigen menurun;
    • sebatian toksik mengumpul kerosakan tisu buah pinggang dan meningkatkan kebolehtelapan vaskular.
    Pengumpulan sebatian toksik merosakkan tisu buah pinggang

    Faktor risiko untuk perkembangan pesat

    Jika hiperglikemia (glukosa tinggi) adalah proses latar belakang utama untuk nefropati, faktor risiko menentukan kadar permulaan dan keparahannya. Yang terbukti adalah:

    • membebankan keturunan pada patologi renal;
    • tekanan darah tinggi: tekanan yang tinggi pertama meningkatkan penapisan, meningkatkan kehilangan protein dalam air kencing, dan ketika itu dan bukannya parut tisu muncul glomeruli (glomerulosclerosis), buah pinggang berhenti untuk menapis air kencing;
    • gangguan lipid darah, obesiti akibat pemendakan kompleks kolesterol dalam saluran darah, kesan merosakkan langsung lemak pada buah pinggang;
    • jangkitan sistem genitouriner;
    • merokok;
    • makanan yang tinggi dalam protein daging dan garam;
    • penggunaan dadah yang menjejaskan fungsi buah pinggang;
    • aterosklerosis arteri buah pinggang;
    • nada pundi yang rendah disebabkan oleh neuropati autonomi.

    Klasifikasi patologi

    Bergantung kepada perubahan yang berlaku di buah pinggang dan kebolehulangannya, beberapa varian klinik nefropati diabetik telah dikenalpasti.

    Hyper berfungsi

    Ia berlaku pada awal diabetes kerana peningkatan beban pada buah pinggang dan pengeluaran air kencing yang banyak. Oleh kerana peningkatan kepekatan gula darah, buah pinggang cuba mengeluarkannya dari badan dengan lebih cepat. Untuk ini, saiz glomeruli meningkat, aliran darah buah pinggang bertambah, dan kadar dan jumlah peningkatan penapisan meningkat. Dalam air kencing mungkin terdapat kesan protein. Semua manifestasi ini hilang sepenuhnya dengan rawatan diabetes yang mencukupi.

    Perubahan awal nefropati dalam struktur buah pinggang

    Selepas 2-4 tahun dari penyakit pertama di glomeruli, membran bawah tanah menebal (penapis yang menyaring protein besar) dan jumlah tisu antara kapal (mesangium) meningkat. Tiada gejala, penapisan air kencing dipercepatkan, dengan senaman fizikal yang intensif atau dekompensasi diabetes, sehingga 50 mg protein dilepaskan setiap hari, yang sedikit lebih tinggi daripada biasa (30 mg). Nefropati pada peringkat ini dianggap sebagai proses yang hampir sempurna.

    Prenephropathy

    Ia bermula lima tahun selepas bermulanya penyakit ini. Kerugian protein menjadi tetap dan mencapai 300 mg sepanjang hari. Menapis air kencing sedikit tinggi atau hampir normal. Tekanan darah bertambah, terutamanya dengan aktiviti fizikal. Pada peringkat ini, adalah mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit dan melindungi buah pinggang daripada kerosakan selanjutnya.

    Nefropati diabetik yang teruk

    Selepas 15 tahun dalam pesakit kencing manis setiap hari perkumuhan protein melebihi 300 mg, ia boleh mencapai 5-7, kandungan kolesterol dalam kenaikan darah, dan tahap albumin yang semakin berkurangan. Bengkak dikesan di muka, kaki, cecair terkumpul di dada dan abdomen. Penapisan glomerular berkurangan.

    Hipertensi menjadi stabil dan tekanan tidak berkurang dengan perlantikan 3-4 ubat. Ia masih mungkin untuk menghentikan perkembangan kegagalan buah pinggang, tetapi dalam praktiknya jarang sekali mungkin.

    Nefropati terminal

    Pada pesakit dengan penapisan air kencing dikurangkan kepada 30 ml dan kurang daripada satu minit. Gangguan produk metabolik terganggu, sebatian nitrogenous toksik (kreatinin dan asid urik) berkumpul. Di dalam buah pinggang selama tempoh ini hampir tidak ada tisu berfungsi. Insulin beredar lebih lama dalam darah, perkumuhannya juga dikurangkan, jadi pesakit perlu dikurangkan dalam dos ke hormon.

    Ginjal menghasilkan kurang erythropoietin, yang diperlukan untuk pembaharuan sel darah merah, anemia berlaku. Edema dan hipertensi meningkat. Pesakit menjadi sepenuhnya bergantung pada sesi pembersihan darah buatan - hemodialisis program. Mereka memerlukan pemindahan buah pinggang.

    Tahap nefropati diabetik

    Jumlah langkah terapeutik ditentukan oleh peringkat nefropati, yang ditentukan berdasarkan perkumuhan protein dan kadar penyaringan air kencing.

    Microalbuminuria

    Ciri utama adalah pelepasan sehingga 300 mg protein. Sekiranya pesakit menjalankan pemeriksaan makmal rutin, maka ia akan menunjukkan kebiasaannya. Peningkatan tekanan darah yang sedikit mungkin, apabila memeriksa fundus mata, terdapat perubahan dalam retina (retinopati) dan gangguan kepekaan pada anggota bawah.

    Proteinuria

    Pengekstrakan lebih daripada 300 mg protein sudah terbukti dalam ujian air kencing biasa. Ciri khas nefropati dalam diabetes adalah ketiadaan sel darah merah dan sel darah putih (jika tiada jangkitan saluran kencing). Tekanan meningkat dengan cepat. Hipertensi pada tahap ini lebih berbahaya untuk kerosakan buah pinggang daripada gula darah tinggi.

    Biasanya, semua pesakit mempunyai retinopati, dan dalam tahap yang teruk. Perubahan serentak sedemikian (sindrom nefro-retinal) menjadikannya mungkin, apabila memeriksa fundus mata, untuk menentukan masa permulaan proses tidak dapat dipulihkan di buah pinggang.

    Di peringkat proteinuria juga didiagnosis:

    • sindrom kaki neuropati dan diabetes;
    • hipotensi ortostatik - penurunan tekanan pada naik dari katil;
    • iskemia pada otot jantung, angina, walaupun pada orang umur 25-35 tahun;
    • infarksi miokardium atipikal tanpa rasa sakit;
    • penurunan dalam aktiviti motor perut, usus dan pundi kencing;
    • mati pucuk

    Kegagalan buah pinggang

    Gangguan metabolik dan keracunan badan dengan toksin disertai oleh kelemahan yang berterusan, sakit kepala, loya dan muntah. Adalah sukar untuk mengawal hipertensi arteri, kerana dalam kedudukan menegak tekanan menurun, dan dalam mendatar ia meningkat dengan ketara. Sindrom Edematous menjadi biasa, kegagalan peredaran darah boleh menjadi edema pulmonari.

    Komplikasi kencing manis pada masa ini juga mencapai tahap yang teruk:

    • jatuh penglihatan untuk melengkapkan buta;
    • mengurangkan pemakanan tisu dan memelihara bahagian kaki yang lebih rendah, yang membawa kepada tisu nekrosis (gangrene) dengan keperluan pemotongan;
    • aterosklerosis berlangsung, ia adalah penyebab infark miokard dan stroke iskemia.

    Gejala pada orang dewasa dan kanak-kanak

    Selalunya, dalam jenis diabetes mellitus yang pertama, terdapat perkembangan biasa nefropati mengikut peringkat klasik. Peningkatan awal dalam penapisan air kencing - kencing yang kerap dan berlimpah biasanya muncul dengan kawalan gula yang tidak mencukupi.

    Kemudian keadaan pesakit bertambah sedikit, peruntukan sederhana protein tetap. Tempoh peringkat ini bergantung kepada sejauh mana petunjuk glukosa, kolesterol darah dan tekanan darah normal. Dengan perkembangan mikroalbuminuria digantikan oleh proteinuria dan kegagalan buah pinggang.

    Jalur ujian untuk menentukan protein air kencing

    Dalam jenis kedua diabetes, paling kerap, hanya dua peringkat boleh dibezakan - tersembunyi dan jelas. Yang pertama tidak menunjukkan simptomologi, tetapi dalam air kencing adalah mungkin untuk mengesan protein dengan ujian khas, dan kemudian pesakit meningkatkan bengkak, meningkatkan tekanan, dan sulit untuk menurunkan dengan obat antihipertensi.

    Sebahagian besar pesakit pada masa timbulnya nefropati adalah pada usia tua. Oleh itu, dalam gambaran klinikal terdapat tanda-tanda komplikasi kencing manis (retinopathy, autonomic dan neuropati periferal), serta ciri-ciri penyakit dalam tempoh hayat ini - hipertensi, angina, kegagalan jantung. Pada latar belakang mereka, kegagalan buah pinggang kronik cepat membawa kepada gangguan peredaran otak dan koronari akut dengan kemungkinan hasil maut.

    Kemungkinan komplikasi daripada nefropati

    Selain kehilangan protein dalam air kencing, kerosakan buah pinggang menyebabkan kesan lain:

    • anemia buah pinggang akibat sintesis menurun erythropoietin;
    • osteodystrophy disebabkan oleh gangguan metabolisme kalsium, mengurangkan pengeluaran bentuk aktif vitamin D. Pesakit tulang patah, kelemahan otot, bimbang tentang rasa sakit di tulang dan sendi, patah muncul dengan kecederaan ringan. Garam kalsium yang disimpan di dalam buah pinggang, organ-organ dalaman, saluran darah;
    • meracuni badan dengan sebatian nitrogen - pruritus, muntah, bernafas dan bernafas yang kerap, bau urea dalam udara yang terpesong.
    Bau urea dalam udara yang terpesona

    Diagnosa buah pinggang

    Untuk mengesan perubahan buah pinggang sedini mungkin, pesakit akan ditunjukkan pemeriksaan tahunan, yang termasuk:

    • analisis darah dan air kencing umum;
    • biokimia darah dengan penentuan glukosa, kolesterol, kompleks buah pinggang;
    • sampel Reberg dan Zimnitsky;
    • analisis air kencing harian untuk albumin, nisbah albumin dan kreatinin pada bahagian pagi;
    • Ultrasound buah pinggang dan Doppler vaskular.

    Kriteria diagnostik pada tahap awal adalah mikroalbuminuria (hingga 300 mg protein per hari) dan peningkatan kadar penyaringan glomerular. Pada peringkat kemudian temui:

    • kehilangan protein yang besar;
    • pengurangan kapasiti penapisan buah pinggang;
    • peningkatan urea dan kreatinin dalam darah;
    • anemia;
    • Pergeseran pH di bahagian asid (asidosis);
    • penurunan dalam kalsium dan peningkatan kalium, fosfat, kolesterol dalam darah.

    Rawatan penyakit ini

    Untuk terapi yang berkesan, perlu untuk mengecualikan faktor risiko untuk perkembangan nefropati di dalam pesakit, dan melakukan terapi dadah. CKD adalah petunjuk untuk hemodialisis dan pemindahan buah pinggang.

    Pembetulan gaya hidup

    Terlepas dari tahap nefropati, perubahan gaya hidup disarankan. Walaupun dibuktikan bahawa peraturan-peraturan ini membantu untuk melambatkan serangan kegagalan buah pinggang dan tidak memerlukan kos kewangan, sebenarnya, mereka melakukan kira-kira 30% daripada pesakit cukup kira-kira 15% sebahagiannya, dan lain-lain - untuk mengabaikan. Nasihat perubatan asas untuk nefropati:

    • mengurangkan jumlah pengambilan karbohidrat mudah kepada 300 g sehari, dan untuk pampasan obesiti dan tidak memuaskan - sehingga 200 g;
    • menghapuskan makanan berlemak, goreng dan pedas dari diet, mengurangkan penggunaan makanan daging;
    • berhenti merokok dan alkohol;
    • untuk mencapai normalisasi berat badan, lingkar pinggang pada wanita tidak boleh melebihi 87 cm, dan pada lelaki 100 cm;
    • dengan tekanan biasa garam meja tidak boleh melebihi 5 g, dan sekiranya hipertensi 3 g dibenarkan;
    • Pada peringkat awal, protein dalam makanan adalah terhad kepada 0.8 g / kg berat badan setiap hari, dan jika kegagalan buah pinggang adalah terhad kepada 0.6 g;
    • untuk meningkatkan kawalan tekanan darah diperlukan dari setengah jam aktiviti fizikal setiap hari.

    Tonton video mengenai nefropati diabetik:

    Medicamentous

    Apabila menggunakan insulin sebagai satu-satunya ejen penurun glukosa atau digabungkan dengan tablet (untuk diabetes jenis 2), perlu untuk mencapai petunjuk berikut:

    • glukosa (dalam mmol / l) hingga 6.5 pada perut kosong dan selepas makan hingga 10;
    • hemoglobin gliserin - sehingga 6.5-7%.

    Mengurangkan tekanan darah ke 130/80 mm Hg. Seni. adalah tugas kedua yang paling penting untuk pencegahan nefropati, dan dengan perkembangannya bahkan datang ke hadapan. Memandangkan kegigihan hipertensi, pesakit dirawat sebagai rawatan gabungan dengan ubat-ubatan kumpulan sedemikian:

    • ACE inhibitors ("Lisinopril", "Capoten");
    • antagonis reseptor angiotensin (Lozap, Candesar);
    • penyekat kalsium ("Isoptin", "Diakordin");
    • diuretik dalam kegagalan buah pinggang ("Lasix", "Trifas").

    Perencat ACE dan antagonis reseptor angiotensin melindungi buah pinggang dan saluran darah daripada kerosakan dan boleh mengurangkan kehilangan protein. Oleh itu, mereka disarankan untuk memohon walaupun terhadap latar belakang tekanan normal. Anemia memburukkan keadaan pesakit, hemodialisis mudah alih mereka. Untuk pembetulannya, erythropoietin dan garam besi ditetapkan.

    Semua pesakit diabetes perlu mengurangkan kolesterol ke paras normal dengan menghapuskan lemak dan membataskan lemak haiwan. Apabila diet tidak mencukupi, Zokor dan Atokor disyorkan.

    Pemindahan buah pinggang dan ciri-cirinya

    Dengan pengumpulan pengalaman dalam pemindahan organ, adalah mungkin untuk meningkatkan kadar survival pesakit selepas pemindahan. Keadaan yang paling penting untuk operasi adalah mencari penderma yang serasi dengan pesakit mengikut struktur tisu buah pinggang.

    Selepas pemindahan yang berjaya, pesakit kencing manis perlu mengambil ubat-ubatan yang menindas tindak balas imun badan supaya buah pinggang akan menjadi akar. Apabila organ ditransplantasikan dari orang yang hidup (biasanya seorang saudara), satu buah ginjal diambil daripadanya, dan jika orang yang mati berfungsi sebagai penderma, maka pankreas juga dipindahkan.

    Prognosis untuk pesakit

    Microalbuminuria adalah peringkat terakhir di mana fungsi buah pinggang dapat dipelihara. Dengan proteinuria, keputusan separa dicapai, dan dengan permulaan CRF, perlu diingat bahawa peringkat akhirnya tidak serasi dengan kehidupan. Menghadapi latar belakang sesi penggantian hemodialisis, dan terutama selepas pemindahan buah pinggang, prognosis sedikit bertambah baik. Organ yang disesuaikan membolehkan pesakit untuk memanjangkan hayatnya, tetapi dia memerlukan pemantauan berterusan oleh seorang ahli nefrologi, ahli endokrinologi.

    Dan di sini lebih lanjut mengenai pencegahan komplikasi diabetes.

    Nefropati diabetes berlaku sebagai komplikasi kencing manis di dalam vaskular. Ia disebabkan oleh gula darah tinggi, dan perkembangannya dipromosikan oleh hipertensi arteri, lebihan lipid dalam darah, dan penyakit ginjal yang bersamaan. Di peringkat mikroalbuminuria, remisi stabil boleh dicapai, kehilangan protein selanjutnya meningkat, dan kegagalan buah pinggang berkembang.

    Untuk rawatan, ubat digunakan terhadap latar belakang pembetulan gaya hidup, untuk penyakit buah pinggang kronik, dialisis dan pemindahan buah pinggang diperlukan.

    Mengambil ujian air kencing untuk diabetes adalah disyorkan setiap enam bulan. Ia mungkin biasa pada mikroalbuminuria. Petunjuk dalam kanak-kanak, serta jenis 1 dan diabetes jenis 2 akan membantu menubuhkan penyakit tambahan.

    Retinopati diabetes berlaku di kalangan pesakit diabetes. Bergantung kepada bentuk yang dikenal pasti dari klasifikasi - proliferatif atau tidak proliferatif - bergantung kepada rawatan. Alasan - gula yang tinggi, cara hidup yang salah. Gejala-gejala amat tidak dapat dilihat pada kanak-kanak. Pencegahan akan membantu mengelakkan komplikasi.

    Mengendalikan pencegahan diabetes, tanpa mengira jenisnya. Ia penting untuk kanak-kanak semasa mengandung. Terdapat komplikasi utama dan sekunder, akut dan akhir dalam diabetes jenis 1 dan jenis 2.

    Neuropati diabetes di bahagian bawah ekstrem yang lebih rendah timbul akibat melelehkan gula dalam darah. Gejala utama adalah kesemutan, kebas pada kaki, kesakitan. Rawatan termasuk beberapa jenis ubat. Anda boleh mengancam, dan senaman dan kaedah lain disyorkan.

    Diet diperlukan untuk diabetes jenis 2 untuk membendung perkembangan penyakit dan komplikasinya. Makanan untuk orang tua dan golongan muda termasuk menu terapeutik khas. Jika diabetes dengan hipertensi, maka ada cadangan tambahan.

    Tuberkulosis dalam kencing manis: perjalanan penyakit dan rawatan

    Apakah buah-buahan dan sayur-sayuran yang boleh saya miliki untuk pankreatitis?