Rintangan Insulin - Sindrom Metabolik

Pada mulanya, sesuatu yang sangat mudah. Kartun spekulatif mengenai hormon.

Sedikit orang tahu bahawa sistem hormon manusia adalah sistem maklumat, interaksi isyarat yang menghantar perintah kepada satu sama lain dan sel.
Malah, perbezaan antara hormon, neurotransmitter dan bahan seperti hormon sangat bersyarat dan kabur. Sebagai contoh, vitamin D3 dalam badan kita adalah hormon steroid, tetapi kita tidak akan mendalam. Dalam topik ini, penting bagi kita untuk memahami satu perkara - bahawa kesan hormon lebih baik berbanding dengan kerja komputer, di mana "kepingan maklumat" menyelesaikan segala-galanya, tetapi bukan dengan tindak balas kimia - bahan tersebut memasuki satu lagi, dan hasilnya adalah sepertiga.

Kesihatan kita secara langsung bergantung kepada bagaimana kita meletakkan maklumat di dalam tubuh, berapa banyak tentera yang ada di sana, sama ada setiap orang mendengar pesanan dan memahami isyarat.

Hormon direka untuk memaklumkan sel mengenai apa yang mereka lakukan sekarang, untuk ini, sel-sel mempunyai penyambung untuk setiap utusan tersebut. Penyambung dipanggil reseptor, sebaiknya reseptor adalah betul, dan jika insulin hormon sesuai dengan reseptor (ketika kita melekat pemacu denyar USB ke dalam USB) dan menghantar isyarat: "Makanan!", Sel segera menyalakan mekanisme untuk menyuntik bahan di dalamnya.

Sekiranya penyambung adalah untuk beberapa sebab lengkung atau berkarat (tahan), maka sel lapar, tetapi ia tidak boleh "makan" dan mengisi sendiri dengan tenaga. Sementara itu, insulin semakin besar dan lebih besar - jadi sistem hormon cuba menjerit ke sel: "Akhirnya anda makan!"

Tidak kira berapa banyak hormon mengapung di dalam darah, hanya kerentanan reseptor (konektor) yang sesuai dengan isyaratnya yang penting.

Kebaikan yang tidak diterima disimpan dalam bentuk tisu adiposa, yang mana ia sendiri menjadi organ endokrin (hormon) yang mampu menghantar agen isyarat (kajian, eng.). Jika sangat mudah, maklumat yang mereka bawa menyebabkan gangguan dalam metabolisme dan menyebabkan penyakit yang berkaitan dengan obesiti dan rintangan insulin, yang dipanggil metabolik.
Metabolisme adalah proses yang digunakan oleh tubuh untuk mendapatkan atau menggunakan tenaga dari makanan yang kita makan. Penyakit dengan pelanggarannya - ini adalah penyalahgunaan bahan api ini dan pulangan daripadanya.

Terdapat banyak penyakit metabolik, dan tidak semuanya dikaitkan dengan reseptor insulin-insensitif.
Tetapi mungkin semua orang tahu bahawa diabetes jenis 2, hepatosis lemak, dan penyakit kardiovaskular berkembang daripada ketahanan insulin.

Gangguan kecil dari topik ini.
Jika rintangan insulin dan diabetes adalah mengenai hakikat bahawa sel tidak menerima "bahan api" seperti yang diperlukan, maka
hipotiroidisme adalah mengenai hakikat bahawa sel tidak melepaskan tenaga daripada "bahan api" sebagaimana mestinya, salah satu sebab untuk ini adalah penentangan penyambung sel lain - reseptor hormon tiroid. Hormon tiroid tiroid membawa isyarat sel: "Berikan tenaga terkumpul!", Tetapi plag tidak berfungsi dengan baik, dan sel itu berfikir: "Sesuatu yang tidak memerlukan tenaga saya, ini bermakna saya lemah, dan sekarang kita akan tidur di dalam den, dan tidak pergi bekerja "

Dalam kedua-dua kes, badan akan mengalami keletihan yang kronik.

Rawatan penyakit metabolik terutamanya bertujuan untuk memulihkan kepekaan reseptor sel - iaitu. pemulihan "pendengaran" sel kepada arahan sistem endokrin. Malah untuk menghentikan merosakkan sangkar "telinga" (mereka juga penyambung atau reseptor) adalah masalah besar!

Mari kita beralih kepada artikel Dr. Lara Bryden mengenai ketahanan insulin.

"Apabila ia datang kepada metabolisme dan penurunan berat badan, ia kebanyakannya mengenai insulin.
Insulin juga merupakan faktor utama dalam banyak keadaan kesihatan wanita, seperti PCOS, jerawat, kekurangan progesteron, dan haid yang berat.
Kepekaan insulin yang sihat adalah bagaimana anda dapat menangkal peradangan, bagaimana anda mengurangkan risiko anda mengalami kencing manis, kanser, osteoporosis, demensia, dan penyakit jantung.

Adakah anda mempunyai ketahanan insulin? Sudah tiba masanya untuk mengetahui.

Apakah rintangan insulin?
Di bawah keadaan biasa, hormon insulin anda meningkat dengan cepat selepas makan. Ia merangsang hati dan otot anda untuk menyerap gula dari darah anda dan menjadikannya tenaga. Ini menyebabkan gula darah anda jatuh semula, dan kemudian insulin - untuk turun.
Apabila anda sensitif terhadap insulin, gula dan insulin anda rendah dalam ujian darah puasa.

Apabila anda mempunyai rintangan insulin, paras gula darah anda mungkin normal, tetapi insulin anda akan tinggi.
Kenapa Kerana hati dan otot anda tidak bertindak balas dengan betul kepada insulin, akibatnya, pankreas anda menghasilkan lebih banyak lagi. Terlalu banyak insulin kemudian menghasilkan keradangan dan menolak kalori ke dalam penyimpanan lemak. Terlalu banyak insulin juga merosakkan ovulasi dan merangsang ovari untuk menghasilkan testosteron, yang merupakan penyebab utama PCOS.

Rintangan insulin adalah biasa dan mempengaruhi sekurang-kurangnya satu daripada empat orang dewasa. Ia juga dipanggil prediabetes atau sindrom metabolik.

Bagaimana untuk mendiagnosis rintangan insulin

Ujian darah: Tanya doktor anda untuk memerintahkan "post-insulin" atau "ujian toleransi glukosa dengan insulin." Lihat kesaksian insulin anda (dan bukan hanya gula).

Insulin puasa anda kurang dari 55 pmol / L (8 mIU / L). Satu jam selepas bekalan gula, insulin anda kurang daripada 270 pmol / L (45 mIU / L). Anda juga boleh menggunakan ujian darah di bawah indeks HOMA-IR, iaitu nisbah antara insulin puasa dan glukosa puasa. Insulin tinggi bermakna rintangan insulin.

Ukur pinggang anda: Ketahanan insulin dapat menyebabkan obesitas berbentuk epal, sehingga semakin besar lilitan pinggang anda, semakin besar kemungkinan anda akan mengalami ketahanan insulin. Bagi wanita, risiko bermula apabila lingkar pinggang melebihi 32 inci (80 cm). Bagi lelaki, risiko bermula apabila lilitan pinggang anda lebih besar daripada 36 inci (90 cm).

NOTA. Anda tidak perlu berlebihan berat badan untuk mengalami ketahanan insulin. Anda boleh kurus dan masih mempunyai semua prasyarat.

Bagaimana untuk membatalkan ketahanan insulin

Berhenti makan pencuci mulut.
Dosis tinggi fruktosa menjejaskan kepekaan insulin lebih mendalam berbanding makanan lain. Itulah sebabnya untuk mengelakkan makanan pencuci mulut lebih banyak untuk kepekaan insulin daripada perubahan diet lain.

Tiada pencuci mulut - tiada pastri, tiada jus buah, tiada yogurt manis, tiada jubin granola, tiada buah-buahan kering, tidak ada tarikh, tidak bergaul, tiada madu, tiada "gula buah semulajadi" dan paleo-pencuci mulut sama ada.

Anda boleh makan buah-buahan segar, kerana fruktosa pada dos yang rendah juga meningkatkan kepekaan insulin.
Anda mungkin mempunyai kanji dalam diet anda (karbohidrat lambat - beras dan kentang secara sederhana). Malah, anda juga memerlukan kanji untuk mengekalkan kepekaan insulin yang sihat.

Kekurangan magnesium boleh menyebabkan ketahanan insulin.
Sebaliknya, diet kaya magnesium meningkatkan kepekaan insulin dan mengurangkan risiko diabetes.
Anda boleh mendapatkan beberapa magnesium daripada makanan (sayur-sayuran berdaun hijau, kacang-kacangan, dan kacang-kacangan), tetapi anda mungkin perlu menambahnya kerana magnesium habis oleh tekanan dan usaha fizikal.

Magnesium adalah rawatan ketahanan insulin pertama saya. Ia berfungsi dengan baik sehingga saya merawat magnesium sebagai metformin semula jadi.
Magnesium mempunyai banyak kesan sampingan yang baik, seperti mengawal paksi HPA (interaksi hypothalamus, kelenjar pituitari dan kelenjar adrenal - "sistem hormon semua" kita), meningkatkan tidur, meningkatkan progesteron, mencegah keinginan gula-gula dan mengurangkan keradangan.

Hanya empat malam tidur miskin cukup untuk mengurangkan kepekaan insulin sebanyak 30 peratus. Bayangkan apa yang berlaku selepas beberapa bulan atau bahkan tahun yang kurang tidur. Sila cuba untuk memberi diri anda 7 atau 8 jam tidur setiap malam.
Sekiranya anda tidak tidur nyenyak, ketahuilah mengapa. Adakah anda kekurangan magnesium? Adakah PMS atau perimenopause menjejaskan tidur anda?

Latihan boleh meningkatkan sensitiviti insulin dengan ketara. Anda boleh memulakan dengan cara yang mudah, hanya dengan berjalan kaki. Mendaki tangga. Kemudian, lakukan sedikit lebih dan lebih, pertimbangkan pendidikan jasmani sebagai cara untuk meningkatkan kepekaan insulin.

Majlis Kontraseptif hormon melemahkan kekuatan otot dan memburukkan lagi ketahanan insulin. Inilah sebabnya mengapa COC boleh membawa kepada penambahan berat badan dan merupakan pilihan yang sangat buruk untuk PCOS.

Anda juga boleh meningkatkan sensitiviti insulin dengan mengekalkan bakteria usus yang sihat.

Suplemen pemakanan yang meningkatkan sensitiviti insulin termasuk: magnesium, berberine, taurine, myo-inositol (inositol), kromium, N-asetilcysteine, dan asid alfa-lipoik. Saya membincangkan banyak daripada mereka dalam Bab 7 buku saya, Panduan Memulihkan Tempoh. "

1. Nombor satu adalah magnesium., artikel mengenai dia di sini (dengan pautan)

Magnesium secara langsung mengawal metabolisme glukosa sel sebagai kofaktor daripada beberapa enzim dan melalui kesannya pada tahap kalsium. Kandungan rendah magnesium di dalam sel membawa kepada pelanggaran tindakan insulin dan peningkatan rintangan insulin. Orang yang mempunyai tahap magnesium rendah adalah 6-7 kali lebih tinggi untuk membangunkan sindrom metabolik daripada orang yang mempunyai tahap magnesium biasa.

2. Berberine

Faktor Semulajadi, Berberine WellBetX, 500 mg, 60 caps.

Ini adalah bahan yang dipelajari secara saintifik.
Berberine adalah salah satu daripada beberapa penambahan kepada pangkalan data Examine.com dengan kajian manusia yang menilai ia sebagai berkesan sebagai farmaseutikal.

"Berberine mempunyai kesan anti-radang dan antidiabetes. Ia juga boleh meningkatkan kesihatan usus dan menurunkan kolesterol. Berberine boleh mengurangkan pengeluaran glukosa dalam hati. Kajian pada manusia dan haiwan menunjukkan bahawa 1500 mg berberin, diambil dalam tiga dos 500 mg setiap satu, adalah sama efektifnya dengan 1500 mg metformin atau 4 mg glibenclamide (dua ubat untuk rawatan kencing manis jenis II). Keberkesanan diukur dengan seberapa baik ubat dikurangkan biomarker diabetes jenis II. "

Dadah yang sangat kuat, anda perlu mematuhi dos.
Ambil perut kosong sekurang-kurangnya setengah jam sebelum makan 2-3 kali sehari. Kursus 1.5-2 bulan, pecah 2.
CONTRAINDICATIONS: Jangan gunakan dengan antibiotik (buruk untuk jantung), dengan inhibitor fosfodiesterase (ubat untuk rawatan bronkus dan paru - mengurangkan kesan berberine)

Formula Jarrow, Taurine 1000 mg, 100 kapsul
Thorne Research, Taurine, 90 Veggie Caps, 500 mg.

Selain meningkatkan kepekaan insulin dan menurunkan gula, ia membantu:
• meningkatkan daya tahan;
• meningkatkan rizab tenaga badan;
• mengurangkan lemak badan;
• peningkatan libido;
• kestabilan saraf;
• memperbaiki tidur dan banyak lagi
Ambil perut kosong, sekurang-kurangnya setengah jam sebelum makan, sekali sehari.

AMARAN: menggalakkan penyingkiran bendalir dari badan, dan dengan itu boleh mengurangkan tekanan.

4. Inositol (myo-inositol)

Solgar, Inositol, 500mg, 100 Veg Caps

"Myo-inositol digunakan sebagai bantuan kepada kesihatan wanita:
meningkatkan kesuburan wanita, mengembalikan sensitiviti insulin dalam kes-kes rintangan, mengurangkan hiperandrogenisme dalam PCOS, mengurangkan gejala PMS, memudahkan neuropati diabetes, mengurangkan kebimbangan, gangguan panik, gangguan makan. Orang dengan keadaan ini mempunyai kekurangan myo-inositol dan D-chiro-inositol.

Oleh itu, pengambilan setiap tahun 2000 mg myo-inositol 2 kali sehari pada wanita dengan sindrom metabolik bertambah baik insulin dan tahap glukosa darah, meningkatkan kepekaan insulin tisu. Kesannya muncul dalam wanita menopaus dengan diabetes jenis 2, diabetes gestasi dan sindrom ovarium polikistik (PCOS).

Myo-inositol telah menyumbang kepada penurunan berat badan wanita dengan PCOS dalam kes kegemukan dan obesiti darjah 1. Mengambil suplemen yang dipulihkan kitaran haid dan meningkatkan kualiti ovulasi, dan bersama-sama dengan asid folik, ia menjadi disfungsi ovari dan meningkatkan kadar kehamilan menjadi 32% (dengan metformin sintetik pada dos 1500 mg - hanya 18%). Kajian hormon menunjukkan bahawa selepas enam bulan mengambil myo-inositol, kepekatan androgen, FSH dan LH dalam darah berkurang, peningkatan estradiol, ini mengurangkan penurunan ketahanan insulin, penilaian pertumbuhan rambut berlebihan pada skala Ferriman-Galloway menurun sebanyak ≈25%, jerawat hilang separuh daripada wanita, selebihnya menurunkan keterukan keradangan. "
Kebanyakan kajian menggunakan dos 1500-2000mg.

Formula Jarrow, N-asetil-L-Cysteine, 500 mg, 200 kapsul

Penggunaan N - asetil - sistein meningkatkan sensitiviti insulin pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik. (Belajar eng.)

N-asetilcysteine ​​dan taurine mencegah rintangan insulin yang disebabkan oleh hyperglycemia. (Belajar eng.)

Gambaran keseluruhan mekanisme tindakan molekul mungkin N-asetilcysteine ​​terhadap rintangan insulin dan perkembangan diabetes jenis 2 (kajian eng.)

PERHATIAN: N-asetil-sistein (NAC), tidak seperti asid lobe - alpha lipoic, mempunyai kontraindikasi berikut: asma, beberapa penyakit hati dan ketidakcocokan dengan ubat-ubatan, yang boleh dibaca di sini melalui penerjemah pelayar.

MegaFood, GTF Chrome, 60 Tablet

GTF-chromium adalah bentuk paling kromium yang mengandungi bahan tambahan yang mengandung kromium; ia adalah chelate yang sangat tepu.
Chromium meningkatkan kepekaan reseptor insulin dan meningkatkan bilangan reseptor sel insulin.
Kajian menunjukkan bahawa kromium juga boleh meningkatkan sensitiviti reseptor glukosa di otak, yang mengakibatkan penindasan selera makan.

Faktor Semulajadi, Chromium GTF Chelate, 500 mcg, 90 tablet

Mengambil makanan tambahan kromium setiap hari merendahkan tahap glukosa darah, meningkatkan fungsi insulin, dan mengurangkan gejala diabetes, seperti dahaga dan keletihan.

PERHATIAN. Chromium boleh berinteraksi dengan antidepresan, beta-blocker, penghalang H2, inhibitor pam proton, kortikosteroid, NSAID

7. Asid Alpha-lipoik.
Mengenai peranannya dalam mengurangkan rintangan insulin, dan manfaat keseluruhan badan di sini (dengan pautan)

*** Semua tanda saya sendiri adalah biru.

Tambah komen Batal balasan

Anda mesti log masuk untuk menghantar komen.

Sindrom metabolik: patogenesis, persembahan klinikal, diagnosis, pendekatan rawatan

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Butrova SA Sindrom metabolik: patogenesis, persembahan klinikal, diagnosis, pendekatan rawatan // BC. 2001. №2. Ms 56

Pusat Penyelidikan Endokrinologi RAMS, Moscow

Mengenai lemak sering digabungkan dengan penyakit seperti diabetes mellitus jenis 2 (diabetes jenis 2), hipertensi arteri (AH), dislipidemia, penyakit jantung koronari (CHD). Ia juga diketahui bahawa obesiti sering disertai oleh ketahanan insulin dan hyperinsulinemia. Kekerapan dan keterukan gangguan dan penyakit yang berkaitan dengan obesitas bergantung bukan sahaja pada tahap obesiti (mengikut BMI), tetapi juga pada keanehan pemendapan tisu adipose dalam badan. Kembali pada 1947, J. Vague menggambarkan dua jenis pemendapan lemak - android (atau lelaki) dan ginoid (wanita) - menarik perhatian kepada fakta bahawa obesitas android lebih sering daripada gynoid digabungkan dengan diabetes, penyakit jantung iskemik, gout, dengan itu menekankan pentingnya topografi tisu adipose dalam tubuh dalam perkembangan penyakit yang berkaitan dengan obesiti. Pada tahun-tahun berikutnya, banyak pemerhatian dan kajian telah mengesahkan: pengumpulan berlebihan tisu adiposa perut, sebagai peraturan, disertai oleh gangguan metabolik dan dengan ketara meningkatkan risiko mengalami hipertensi, diabetes jenis 2, penyakit aterosklerosis [1,2,3,4]. Pelbagai kombinasi gangguan metabolik dan penyakit dalam obesiti digambarkan di bawah pelbagai nama - trisyndrom metabolik (Camus J., 1966) [5], sindrom polymetabolic (Avogaro P., Crepaldi G., 1965) [6], sindrom kelebihan (Mehnert H., 1968) [7]. Semua penulis mencadangkan saling hubungan antara gangguan yang dijelaskan oleh mereka dan selalu menunjukkan peranan mereka dalam mempercepatkan pembangunan penyakit jantung dan penyakit aterosklerotik.

Pada tahun 1988, G. Reaven menggambarkan kompleks gejala yang termasuk hiperinsulinemia, gangguan toleransi glukosa (IGT), hypertriglyceridemia, rendah CL HDL dan hipertensi, yang disebut "Sindrom X". Beliau mula-mula membuat hipotesis bahawa gangguan yang disatukan oleh rangka sindrom itu dihubungkan oleh satu asal - rintangan insulin dan hyperinsulinemia kompensasi, dan juga menyatakan pentingnya perubahan yang dijelaskan untuk pembangunan CHD [8]. Reaven tidak termasuk obesiti abdomen di kalangan tanda-tanda sindrom yang diperlukan. Walau bagaimanapun, pada tahun 1989, J. Kaplan menggambarkan "kuartet kematian," mengenal pasti obesiti abdomen, bersama dengan NTG, AH, dan hypertriglyceridemia, sebagai komponen penting dalam sindrom [9]. Kerja yang lebih baru oleh G. Reaven dan penyelidik lain telah menunjukkan dan mengesahkan hubungan rapat obesiti abdomen dengan ketahanan insulin, gangguan hormon dan metabolik yang lain, yang kebanyakannya adalah faktor risiko untuk mengembangkan penyakit kencing manis jenis 2 dan penyakit aterosklerosis [10,11].

Kompleks gangguan metabolik, hormon dan klinikal yang merupakan faktor risiko bagi perkembangan penyakit kardiovaskular, berdasarkan rintangan insulin dan hyperinsulinemia pampasan, diketahui dalam kesusasteraan sebagai:

• trisyndrome metabolik (Camus J., 1966)

• Sindrom polymetabolic (Avogaro P., 1965)

• sindrom "kelimpahan" (Mehnert A., 1968)

• Sindrom metabolik (Hanefeld M., 1991)

• Sindrom X (Reaven G., 1988)

• "kuartet maut" (Kaplan J., 1989)

• Sindrom metabolik hormon (Bjorntorp R., 1991)

• Sindrom rintangan insulin (Haffner S., 1992)

• sekstet maut (Enzi G., 1994)

• Sindrom vaskular metabolik (Hanefeld M., 1997).

Nama yang paling biasa adalah sindrom metabolik dan sindrom rintangan insulin.

Di negara-negara perindustrian, kelaziman sindrom metabolik di kalangan penduduk lebih daripada 30 tahun adalah 10-20% [12,13]. Penyakit ini adalah lebih biasa pada lelaki, pada wanita, peningkatan kekerapan dalam tempoh menopaus.

Kepentingan klinikal penyakit dan penyakit, yang disatukan oleh sindrom, adalah gabungan mereka dengan ketara mempercepatkan perkembangan dan perkembangan penyakit vaskular atherosklerosis, yang menurut anggaran WHO, kedudukan pertama di antara penyebab kematian di negara-negara perindustrian.

Menurut konsep moden, asas penyatuan semua manifestasi sindrom metabolik adalah rintangan insulin utama dan hiperinsulinemia sistemik yang bersamaan. Hyperinsulinemia, dalam satu tangan, adalah pampasan, iaitu, perlu untuk mengatasi ketahanan insulin dan mengekalkan pengangkutan glukosa biasa ke dalam sel; pada yang lain - patologi, menyumbang kepada kemunculan dan perkembangan gangguan metabolik, hemodinamik dan organ, yang akhirnya membawa kepada perkembangan diabetes jenis 2, penyakit jantung koronari dan manifestasi lain aterosklerosis. Ini telah terbukti dengan banyak kajian eksperimen dan klinikal [14].

Sehingga kini, semua sebab dan mekanisme yang mungkin untuk pembangunan rintangan insulin dalam obesiti abdomen belum dipelajari sepenuhnya, tidak semua komponen sindrom metabolik dapat dikaitkan dengan jelas dan diterangkan oleh rintangan insulin.

Rintangan insulin adalah penurunan tindak balas tisu sensitif insulin kepada insulin apabila ia cukup tertumpu. Kajian faktor genetik yang bertanggungjawab untuk pembangunan rintangan insulin, menunjukkan sifat poligeniknya. Dalam perkembangan gangguan sensitiviti insulin, mutasi dari substrat reseptor insulin (SIR-1), glycogen synthetase, gen lipase sensitif-sensitif mungkin penting, b3-adrenoreceptor, faktor nekrosis tumor, protein yang tidak dapat dijangkiti (UCP-1), serta kecacatan molekul protein yang menghantar isyarat insulin (peningkatan ekspresi protein Rad dan UPC-1 - inhibitor tyrosine kinase reseptor insulin, kepekatan membran berkurangan dan aktiviti intrasel pengangkut glukosa - GLUT-4 dalam tisu otot) [15].

Peranan penting dalam pembangunan dan perkembangan rintangan insulin dan gangguan metabolik yang berkaitan dimainkan oleh tisu adiposa di kawasan perut, gangguan neurohormonal yang berkaitan dengan obesiti abdomen, peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik.

Penggunaan komputer (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI) memungkinkan untuk mengkaji topografi tisu adiposa di kawasan perut dan membahagikannya kepada penderaan (intra-perut) dan subkutan. Ia adalah mungkin untuk mengesahkan hubungan antara tisu adipose visceral, rintangan insulin dan gangguan metabolik. Kajian telah menunjukkan bahawa peningkatan ketara dalam jisim tisu adipose mendalam (mengikut data CG, bersamaan dengan keluasan 130 cm2), sebagai peraturan, digabungkan dengan gangguan metabolik [16]. Walau bagaimanapun, kos CT dan MRI yang tinggi membataskan penggunaannya dalam amalan klinikal. Korelasi yang jelas telah ditubuhkan antara tahap perkembangan tisu adipose visceral dan lingkar pinggang (OT). Tisu adipose visceral dengan keluasan 130 cm2 pada lelaki dan wanita di bawah umur 40 tahun bersesuaian dengan lilitan pinggang 100 cm, pada usia 40-60 tahun dan 90 cm Tisu adipose visceral, lebih kaya daripada tisu lemak lokalisasi lain, adalah lebih kaya terinspirasi, mempunyai rangkaian kapilari yang lebih luas dan terus berkomunikasi dengan sistem portal. Adiposit Visceral mempunyai ketumpatan tinggi b-adrenoreceptors (terutamanya b3-jenis), reseptor kortikosteroid dan androgen dan agak rendah a2-adrenoreceptors dan reseptor insulin. Ciri-ciri ini menentukan sensitiviti tinggi tisu adipose yang ketat kepada tindakan lipolitik catecholamines dan rendah - untuk tindakan antilipolytic insulin (terutamanya dalam tempoh selepas tamat), memberikan kecenderungan yang baik terhadap perubahan hormon yang sering mengiringi obesiti abdomen.

Gangguan hormon yang dikaitkan dengan kegemukan-obesiti perut:

• peningkatan testosteron dan androstenedione pada wanita (No.)

• pengurangan progesteron (ѓ)

• pengurangan testosteron pada lelaki (ѓ)

• pengurangan hormon pertumbuhan (ѓ)

Gangguan hormon terutamanya menyumbang kepada pemendapan lemak terutamanya di rantau visceral, serta secara langsung atau tidak langsung - perkembangan ketahanan insulin dan gangguan metabolik [18].

Peranan penting dalam pembangunan dan perkembangan rintangan insulin dimainkan oleh jaringan adipose visceral. Kajian eksperimental dan klinikal menggunakan kaedah pengapit menunjukkan hubungan langsung antara tahap perkembangan tisu adiposa perut abdomen dan keterukan rintangan insulin.

Lipolysis intensif dalam adiposit mendalam membawa kepada pengeluaran sejumlah besar asid lemak bebas (FFA), terutamanya dalam edaran portal dan hati. Di dalam hati, FFA menghalang pengikatan insulin untuk hepatosit, menyebabkan perkembangan ketahanan insulin pada paras hati, penurunan pengekstrakan insulin oleh hati, dan perkembangan hiperinsulinemia sistemik [19].

Sebaliknya, hyperinsulinemia melalui autoregulation terjejas reseptor insulin meningkatkan rintangan insulin perifer. FFA juga menghalang kesan menghalang insulin terhadap glukoneogenesis, menyumbang kepada peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati. Dalam tisu otot, menurut hipotesis Randle, FFA, bersaing dengan substrat dalam kitaran glukosa - asid lemak, menghalang penggunaan glukosa oleh myocytes, yang turut menyumbang kepada pembangunan hiperglikemia dan hyperinsulinemia pampasan [20].

Kajian terkini menunjukkan bahawa tisu adipose mempunyai fungsi auto-, para- dan endokrin dan merembeskan sejumlah besar bahan dengan pelbagai kesan biologi yang boleh menyebabkan perkembangan komplikasi berkaitan obesiti, termasuk rintangan insulin.

Yang paling dikaji sehingga kini adalah tumor nekrosis factor-a (TNF-a) dan leptin. Ramai penyelidik menganggap TNF-a sebagai mediator rintangan insulin dalam obesiti [21]. Ungkapan TNF-a paling ketara dalam adiposit tisu adipose visceral. TNF-mengurangkan aktiviti tyrosine kinase reseptor insulin dan fosforilasi tyrosine substrat reseptor insulin, dan juga menghalang pengangkut glucose pengangkut sel-sel GLUT-4 dalam tisu otot dan adiposa [22]. Seperti yang ditunjukkan dalam vivo, TNF-a boleh bertindak dalam sinergi dengan sitokin lain yang disembuhkan oleh adipocyes - interleukins-1 dan 6, serta merangsang rembesan leptin.

Leptin, yang disekresi secara besar-besaran oleh adiposit, melakukan tindakannya di peringkat hipotalamus, mengawal selia tingkah laku makan dan aktiviti sistem saraf simpatetik, serta beberapa fungsi neuroendokrin. Penyertaan leptin dalam peraturan metabolisme glukosa sedang dikaji secara intensif. Banyak kajian menunjukkan bahawa di dalam hati ia dapat menghalang kesan insulin terhadap glukoneogenesis, dengan mempengaruhi aktiviti fosfoenolpyruvate carboxykinase, enzim yang membatasi kadar glukoneogenesis [23]. Dalam beberapa kajian, leptin telah didapati mempunyai kesan menghambat pada phosphorylation tyrosine dari reseptor insulin substrat (IRS-1) dalam tisu otot. Dalam tisu adipose, leptin boleh menyekat pengangkutan glukosa yang dirangsang insulin (tindakan autokrin) [24]. Kaitan positif bebas BMI antara pengeluaran leptin, hiperinsulinemia dan rintangan insulin ditunjukkan. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa laporan bahawa leptin dapat meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel-sel lemak.

Daripada faktor luar yang menjejaskan sensitiviti tisu untuk insulin, hipodinamia dan pengambilan lebihan lemak adalah yang paling penting. Hypodynamia disertai dengan pengurangan translocation pengangkut glukosa (GLUT-4) dalam sel-sel otot. Menurut anggaran Reaven G., rintangan insulin dapat dikesan dalam 25% orang yang mempunyai gaya hidup yang tidak aktif.

Pengambilan lemak haiwan yang berlebihan yang mengandungi asid lemak tepu membawa kepada perubahan struktur dalam fosfolipid membran sel dan ekspresi yang merosakkan gen yang mengawal isyarat insulin di dalam sel, iaitu. kepada pembangunan rintangan insulin [25]. Hypertriglyceridemia, terutamanya postprandial, selalunya diperhatikan pada pesakit dengan obesiti abdomen, disertai dengan pemendapan lipid otot yang berlebihan, yang mengganggu aktiviti enzim yang terlibat dalam metabolisme glukosa. Dalam erti kata lain, ia menyebabkan rintangan insulin [26]. Ini bukan senarai lengkap mekanisme yang mungkin untuk pembangunan rintangan insulin dalam obesiti abdomen-visceral, yang pasti menentukan keperluan untuk penyelidikan lanjut dalam bidang ini.

Gejala utama dan manifestasi sindrom metabolik:

• rintangan insulin dan hyperinsulinemia

• dislipidemia (triid lipid)

• Gangguan toleransi glukosa / diabetes jenis 2

• hiperkuremia dan gout

Hampir semua komponen sindrom metabolik menubuhkan faktor risiko untuk perkembangan penyakit kardiovaskular, dan kombinasi mereka mempercepatkan perkembangan mereka. Selain itu, gabungan komponen individu sindrom boleh dianggap sebagai sebahagian daripada sindrom metabolik hanya dengan kehadiran rintangan insulin.

Gangguan yang berkaitan dengan kerangka sindrom metabolik untuk masa yang lama adalah asimtomatik, selalunya bermula pada remaja dan belia, jauh sebelum manifestasi klinikal diabetes jenis 2, hipertensi dan lesi vaskular atherosclerosis. Manifestasi paling awal dari sindrom metabolik adalah dislipidemia dan hipertensi arteri. Sudah tentu, tidak semua komponen sindrom metabolik berlaku serentak. Apa sindrom metabolik fenotip menyatakan dirinya bergantung kepada interaksi faktor genetik dan persekitaran luaran.

Di bawah keadaan rintangan insulin dalam obesiti visceral abdomen, disebabkan perubahan lipoprotein lipase dan lipase trigliserida hepatic, penguraian lipoprotein kaya dengan trigliserida memperlambat, yang membawa kepada pengayaan HDL dan LDL dengan trigliserida; terdapat peningkatan kepekatan zarah padat LDL dan penurunan paras CL HDL plasma. Pengambilan FLC yang berlebihan dalam hati meningkatkan sintesis trigliserida dan rembesan VLDL dan apoliprotein B.

Secara umum, dislipidemia dalam obesiti abdomen-viseral dicirikan oleh:

• meningkatkan tahap FFA

• pengurangan CL HDL

• peningkatan CL LDL

• Peningkatan kandungan zarah tebal LDL

• peningkatan tahap apoliprotein B

• peningkatan dalam nisbah CL LDL / CL HDL

• kenaikan postprandial yang ketara dalam tahap lipoprotein yang kaya dengan trigliserida.

Varian yang paling umum dislipidemia dalam sindrom metabolik adalah triad lipid: kombinasi hipertrigliseridemia, HDL CL yang rendah dan peningkatan dalam pecahan kecil partikel LDL yang padat [27].

Kehadiran triad tersebut pada pesakit tanpa diabetes jenis 2 meningkatkan risiko penyakit jantung koronari dengan faktor 3-5.

Bagi pesakit dengan obesiti viser, gabungan hiperinsulinemia, peningkatan apolipoprotein B dan sebahagian kecil zarah tebal LDL, yang dipanggil triad metabolik aterogenik, juga ciri-ciri [28]. Kajian Kajian Kardiovaskular Quebec menunjukkan bahawa kehadiran triad tersebut meningkatkan risiko mengembangkan penyakit kardiovaskular sebanyak 20 kali. Penanda triad ini adalah lilitan pinggang> 90 cm dan tahap trigliserida> 2.3 mmol / l.

Gangguan metabolisme lipoprotein dalam tempoh selepas tamat yang mengiringi obesiti abdomen, seperti kajian telah menunjukkan, menyumbang kepada perkembangan awal penyakit arteri koronari [29].

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, banyak penyelidik telah memainkan peranan penting dalam hipertriglyceridemia, terutamanya dalam tempoh selepas tamat, sebagai faktor mempercepatkan perkembangan penyakit kardiovaskular. Terdapat laporan hubungan bebas antara hypertriglyceridemia dan aterosklerosis karotid [30]. Banyak kajian menunjukkan bahawa hypertriglyceridemia, terutamanya dalam tempoh postprandial, menyumbang kepada penurunan tahap CL HDL, pembentukan zarah-zarah padat LDL yang kecil dan gangguan sistem homeostatik: peningkatan faktor VII dan PAI-1, serta pelanggaran sifat-sifat reologi darah [31].

Gangguan sistem pembekuan darah dalam sindrom metabolik dicirikan oleh peningkatan tahap fibrinogen dan tahap faktor inhibitor fibrinolisis VII dan inhibitor pengaktif plasminogen 1 (PAI-1). Tahap yang tinggi PAI-1, yang disekalkan secara besar-besaran oleh tisu adipose viser, dianggap sebagai salah satu parameter yang paling penting dalam sindrom metabolik. Tahap PAI-1 yang tinggi, menurut kajian, adalah peramal utama serangan jantung pada lelaki dengan penyakit arteri koronari [32]. Hyperinsulinemia, hypertriglyceridemia dan tahap tinggi TNF-a juga penting dalam meningkatkan tahap PAI-1 pada pesakit dengan sindrom metabolik [33]. Ia juga menunjukkan bahawa pengurangan dalam jisim lemak penderita disertai oleh pengurangan paras PAI-1.

Hipertensi sering merupakan manifestasi klinikal pertama sindrom metabolik. Walaupun hubungan antara hipertensi arteri, rintangan insulin dan hyperinsulinemia dalam sindrom metabolik masih aktif dibincangkan. Dalam perkembangan hipertensi arteri dalam sindrom rintangan insulin, kesan kompleks hiperinsulinemia dan gangguan metabolik yang berkaitan adalah utama [34].

Mekanisme utama pengaruh hyperinsulinemia kronik pada tekanan darah:

• blok mekanisme pertukaran ion transmembrane (Na +, K + dan Ca2 + -dependent ATPase), dengan itu meningkatkan kandungan Na + dan Ca2 + intraselular, mengurangkan kandungan K +, yang membawa kepada peningkatan sensitiviti dinding vaskular kepada kesan tekanan.

• meningkatkan reabsorption Na + dalam tubulus proksimal dan distal nephron, menyumbang kepada pengekalan cecair dan perkembangan hypervolemia, serta peningkatan kandungan Na + dan Ca2 + di dinding saluran darah.

• merangsang percambahan sel-sel otot licin dinding vaskular, yang membawa kepada penyempitan arteriol dan peningkatan rintangan vaskular.

• merangsang aktiviti sistem saraf simpatetik, yang membawa kepada peningkatan dalam nada vaskular.

• merangsang aktiviti sistem renin-angiotensin.

Semua kesan ini bergabung untuk meningkatkan tekanan darah.

Rintangan insulin dan hyperinsulinemia adalah salah satu faktor utama yang membawa kepada perkembangan diabetes jenis 2, terutama pada individu dengan predisposisi keturunan [35]. Adalah diketahui bahawa salah satu kesan yang paling penting dalam rintangan insulin adalah hyperinsulinemia dan hiperglikemia. Di bawah rintangan insulin, penggunaan glukosa oleh tisu periferi berkurangan, pengeluaran glukosa dalam hati meningkat, yang menyumbang kepada perkembangan hiperglikemia. Dengan keupayaan sel-sel b yang mencukupi untuk merespon peningkatan glukosa darah dengan hiperinsulinemia yang berpotensi, keadaan normoglikemia berterusan. Walau bagaimanapun, rangsangan berterusan sel-sel b digabungkan dengan gangguan genetik yang mungkin mempengaruhi fungsinya, dan kesan kepekatan FLC yang meningkat pada sel-sel (fenomena lipotoksisiti), menyumbang kepada pembangunan disfungsi sel-sel b, sel-sel insulin yang tidak aktif. Dari masa ke masa, membangunkan diabetes IGT dan jenis 2.

Dengan perkembangan diabetes jenis 2, hyperglycemia yang terhasil menyumbang kepada kemajuan penyelewengan pengecutan insulin oleh sel-sel b (fenomena keracunan glukosa) dan pergeseran ketahanan insulin periferi.

Apabila sindrom rintangan insulin mengembangkan disfungsi endothelial vaskular dan, khususnya, sintesis nitrik oksida dalam dinding vaskular terganggu (nitric oxide adalah vasodilator kuat). Ia mempunyai kesan pengawalan terhadap percambahan sel-sel otot licin, menghalang lekatan monosit pada endothelium dinding vaskular, mengurangkan peroxidation lipid, iaitu. melindungi dinding salur darah daripada kerosakan. Oleh itu, disfungsi endothelial yang berkembang menyumbang kepada pecutan pembangunan kerosakan vaskular atherosklerotik, yang telah disahkan oleh banyak kajian [36]. Menurut kesusasteraan, di kalangan pesakit dengan sindrom metabolik, kematian dari penyakit jantung koronari adalah 2-3 lebih tinggi daripada populasi umum.

Oleh itu, rintangan insulin dan hyperinsulinemia dalam sindrom metabolik secara bebas atau tidak langsung (melalui gangguan metabolik yang berkaitan), memberi kesan patologi pada sistem kardiovaskular, akhirnya mempercepatkan perkembangan penyakit vaskular atherosclerosis.

Menurut kesusasteraan, di kalangan pesakit dengan sindrom metabolik, kematian dari penyakit jantung koronari adalah 2-3 lebih tinggi daripada populasi umum.

Oleh itu, diagnosis awal sindrom metabolik adalah terutamanya pencegahan, pencegahan atau penangguhan manifestasi diabetes jenis 2 dan penyakit pembuluh darah atherosclerosis.

Adalah penting untuk membangunkan skim optimum untuk diagnosis awal dan pengenalan pesakit berisiko tinggi untuk membangunkan sindrom metabolik.

Penunjuk yang paling tepat dan boleh diakses yang boleh digunakan dalam pemeriksaan pesakit tanpa manifestasi klinikal sindrom adalah:

• Lingkaran pinggang, sebagai penanda obesiti perut abdomen

• Tahap trigliserida, sebagai penunjuk yang berkaitan dengan kehadiran zarah LDL yang halus, padat

• tahap apoliprotein B, sebagai penunjuk lipoprotein aterogenik (jika tiada kemungkinan penentuannya, pekali aterogenik dikira - nisbah CL LDL / CL HDL)

• tahap insulin puasa sebagai penunjuk rintangan insulin tidak langsung.

Penilaian risiko membina gangguan dan komplikasi yang berkaitan dengan obesiti abdomen-visceral dibantu oleh keluarga dan sejarah sosial yang dikumpulkan dengan teliti, yang membolehkan untuk mengenal pasti pesakit dengan kecenderungan keturunan dan ciri-ciri gaya hidup yang menentukan perkembangan sindrom metabolik.

Skim pemeriksaan pesakit di peringkat manifestasi prasasti:

• Pengenalpastian kecenderungan keturunan terhadap obesiti, diabetes, penyakit arteri koronari, tekanan darah tinggi

• sejarah sosial (ciri-ciri gaya hidup, tabiat pemakanan)

• pengukuran antropometrik (ketinggian, berat badan, BMI, DARIPADA, TENTANG, DARI / MENGENAI)

• Pemantauan tekanan darah, kajian ECG

• penentuan parameter biokimia trigliserida, kolesterol CL HDL, CL LDL, plasma apo-B

• penentuan glukosa darah pada perut kosong

• Insulin darah pada perut kosong

• mengikut petunjuk - menjalankan ujian toleran glukosa.

Alokasikan bentuk sindrom metabolik lengkap dan tidak lengkap. Kehadiran 2-3 komponen menunjukkan bentuk yang tidak lengkap, lebih daripada 4 pelanggaran - bentuk penuh sindrom metabolik.

Di hadapan manifestasi lewat sindrom metabolik, seperti penyakit kencing manis NTG atau jenis 2, diagnosis sindrom metabolik boleh dilakukan dengan adanya dua tanda-tanda berikut sindrom metabolik:

DARIPADA / TENTANG lelaki> 0.9, untuk wanita> 0.85,

BP> 160/9 mm Hg Art.,

Trigliserida> 1.7 mmol / L,

Microalbuminuria> 20 mg / hari,

IV Persidangan Antarabangsa IACMAC "Terapi Antimikrobial"

Institut Kardiologi Klinikal. A.L. Myasnikova RCNPK Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

rintangan insulin - sindrom metabolik

Sedikit orang tahu bahawa sistem hormon manusia adalah sistem maklumat, interaksi isyarat yang menghantar perintah kepada satu sama lain dan sel.
Malah, perbezaan antara hormon, neurotransmitter dan bahan seperti hormon sangat bersyarat dan kabur. Sebagai contoh, vitamin D3 dalam badan kita adalah hormon steroid, tetapi kita tidak akan mendalam. Dalam topik ini, penting bagi kita untuk memahami satu perkara - bahawa kesan hormon lebih baik berbanding dengan kerja komputer, di mana "kepingan maklumat" menyelesaikan segala-galanya, tetapi bukan dengan tindak balas kimia - bahan tersebut memasuki satu lagi, dan hasilnya adalah sepertiga.

Kesihatan kita secara langsung bergantung kepada bagaimana kita meletakkan maklumat di dalam tubuh, berapa banyak tentera yang ada di sana, sama ada setiap orang mendengar pesanan dan memahami isyarat.

Hormon direka untuk memaklumkan sel mengenai apa yang mereka lakukan sekarang, untuk ini, sel-sel mempunyai penyambung untuk setiap utusan tersebut. Penyambung dipanggil reseptor, sebaiknya reseptor adalah betul, dan jika insulin hormon sesuai dengan reseptor (ketika kita melekat pemacu denyar USB ke dalam USB) dan menghantar isyarat: "Makanan!", Sel segera menyalakan mekanisme untuk menyuntik bahan di dalamnya.

Sekiranya penyambung adalah untuk beberapa sebab lengkung atau berkarat (tahan), maka sel lapar, tetapi ia tidak boleh "makan" dan mengisi sendiri dengan tenaga. Sementara itu, insulin semakin besar dan lebih besar - jadi sistem hormon cuba menjerit ke sel: "Akhirnya anda makan!"

Tidak kira berapa banyak hormon mengapung di dalam darah, hanya kerentanan reseptor (konektor) yang sesuai dengan isyaratnya yang penting.

Kebaikan yang tidak diterima disimpan dalam bentuk tisu adiposa, yang mana ia sendiri menjadi organ endokrin (hormon) yang mampu menghantar agen isyarat (kajian, eng.). Jika sangat mudah, maklumat yang mereka bawa menyebabkan gangguan dalam metabolisme dan menyebabkan penyakit yang berkaitan dengan obesiti dan rintangan insulin, yang dipanggil metabolik.
Metabolisme adalah proses yang digunakan oleh tubuh untuk mendapatkan atau menggunakan tenaga dari makanan yang kita makan. Penyakit dengan pelanggarannya - ini adalah penyalahgunaan bahan api ini dan pulangan daripadanya.

Terdapat banyak penyakit metabolik, dan tidak semuanya dikaitkan dengan reseptor insulin-insensitif.
Tetapi mungkin semua orang tahu bahawa diabetes jenis 2, hepatosis lemak, dan penyakit kardiovaskular berkembang daripada ketahanan insulin.

Gangguan kecil dari topik ini.
Jika rintangan insulin dan diabetes adalah mengenai hakikat bahawa sel tidak menerima "bahan api" seperti yang diperlukan, maka
hipotiroidisme adalah mengenai hakikat bahawa sel tidak melepaskan tenaga daripada "bahan api" sebagaimana mestinya, salah satu sebab untuk ini adalah penentangan penyambung sel lain - reseptor hormon tiroid. Hormon tiroid tiroid membawa isyarat sel: "Berikan tenaga terkumpul!", Tetapi plag tidak berfungsi dengan baik, dan sel itu berfikir: "Sesuatu yang tidak memerlukan tenaga saya, ini bermakna saya lemah, dan sekarang kita akan tidur di dalam den, dan tidak pergi bekerja "

Dalam kedua-dua kes, badan akan mengalami keletihan yang kronik.

Rawatan penyakit metabolik terutamanya bertujuan untuk memulihkan kepekaan reseptor sel - iaitu. pemulihan "pendengaran" sel kepada arahan sistem endokrin. Malah untuk menghentikan merosakkan "telinga" sangkar (mereka adalah penyambung atau reseptor yang sama) - adalah masalah besar!

Mari kita beralih kepada artikel Dr. Lara Bryden mengenai ketahanan insulin.

"Apabila ia datang kepada metabolisme dan penurunan berat badan, ia kebanyakannya mengenai insulin.
Insulin juga merupakan faktor utama dalam banyak keadaan kesihatan wanita, seperti PCOS, jerawat, kekurangan progesteron, dan haid yang berat.
Kepekaan insulin yang sihat adalah bagaimana anda dapat menangkal peradangan, bagaimana anda mengurangkan risiko anda mengalami kencing manis, kanser, osteoporosis, demensia, dan penyakit jantung.

Adakah anda mempunyai ketahanan insulin? Sudah tiba masanya untuk mengetahui.

Apakah rintangan insulin?
Di bawah keadaan biasa, hormon insulin anda meningkat dengan cepat selepas makan. Ia merangsang hati dan otot anda untuk menyerap gula dari darah anda dan menjadikannya tenaga. Ini menyebabkan gula darah anda jatuh semula, dan kemudian insulin - untuk turun.
Apabila anda sensitif terhadap insulin, gula dan insulin anda rendah dalam ujian darah puasa.

Apabila anda mempunyai rintangan insulin, paras gula darah anda mungkin normal, tetapi insulin anda akan tinggi.
Kenapa Kerana hati dan otot anda tidak bertindak balas dengan betul kepada insulin, akibatnya, pankreas anda menghasilkan lebih banyak lagi. Terlalu banyak insulin kemudian menghasilkan keradangan dan menolak kalori ke dalam penyimpanan lemak. Terlalu banyak insulin juga merosakkan ovulasi dan merangsang ovari untuk menghasilkan testosteron, yang merupakan penyebab utama PCOS.

Rintangan insulin adalah biasa dan mempengaruhi sekurang-kurangnya satu daripada empat orang dewasa. Ia juga dipanggil prediabetes atau sindrom metabolik.

Bagaimana untuk mendiagnosis rintangan insulin

Ujian darah: Tanya doktor anda untuk memerintahkan "post-insulin" atau "ujian toleransi glukosa dengan insulin." Lihat kesaksian insulin anda (dan bukan hanya gula).

Insulin puasa anda kurang dari 55 pmol / L (8 mIU / L). Satu jam selepas bekalan gula, insulin anda kurang daripada 270 pmol / L (45 mIU / L). Anda juga boleh menggunakan ujian darah di bawah indeks HOMA-IR, iaitu nisbah antara insulin puasa dan glukosa puasa. Insulin tinggi bermakna rintangan insulin.

Ukur pinggang anda: Ketahanan insulin dapat menyebabkan obesitas berbentuk epal, sehingga semakin besar lilitan pinggang anda, semakin besar kemungkinan anda akan mengalami ketahanan insulin. Bagi wanita, risiko bermula apabila lingkar pinggang melebihi 32 inci (80 cm). Bagi lelaki, risiko bermula apabila lilitan pinggang anda lebih besar daripada 36 inci (90 cm).

NOTA. Anda tidak perlu berlebihan berat badan untuk mengalami ketahanan insulin. Anda boleh kurus dan masih mempunyai semua prasyarat.

Bagaimana untuk membatalkan ketahanan insulin

Berhenti makan pencuci mulut.
Dosis tinggi fruktosa menjejaskan kepekaan insulin lebih mendalam berbanding makanan lain. Itulah sebabnya untuk mengelakkan makanan pencuci mulut lebih banyak untuk kepekaan insulin daripada perubahan diet lain.

Tiada pencuci mulut - tiada pastri, tiada jus buah, tiada yogurt manis, tiada jubin granola, tiada buah-buahan kering, tidak ada tarikh, tidak bergaul, tiada madu, tiada "gula buah semulajadi" dan paleo-pencuci mulut sama ada.

Anda boleh makan buah-buahan segar, kerana fruktosa pada dos yang rendah juga meningkatkan kepekaan insulin.
Anda mungkin mempunyai kanji dalam diet anda (karbohidrat lambat - beras dan kentang secara sederhana). Malah, anda juga memerlukan kanji untuk mengekalkan kepekaan insulin yang sihat.

Kekurangan magnesium boleh menyebabkan ketahanan insulin.
Sebaliknya, diet kaya magnesium meningkatkan kepekaan insulin dan mengurangkan risiko diabetes.
Anda boleh mendapatkan beberapa magnesium daripada makanan (sayur-sayuran berdaun hijau, kacang-kacangan, dan kacang-kacangan), tetapi anda mungkin perlu menambahnya kerana magnesium habis oleh tekanan dan usaha fizikal.

Magnesium adalah rawatan ketahanan insulin pertama saya. Ia berfungsi dengan baik sehingga saya merawat magnesium sebagai metformin semula jadi.
Magnesium mempunyai banyak kesan sampingan yang baik, seperti mengawal paksi HPA (interaksi hypothalamus, kelenjar pituitari dan kelenjar adrenal - "sistem hormon semua" kita), meningkatkan tidur, meningkatkan progesteron, mencegah keinginan gula-gula dan mengurangkan keradangan.

Hanya empat malam tidur miskin cukup untuk mengurangkan kepekaan insulin sebanyak 30 peratus. Bayangkan apa yang berlaku selepas beberapa bulan atau bahkan tahun yang kurang tidur. Sila cuba untuk memberi diri anda 7 atau 8 jam tidur setiap malam.
Sekiranya anda tidak tidur nyenyak, ketahuilah mengapa. Adakah anda kekurangan magnesium? Adakah PMS atau perimenopause menjejaskan tidur anda?

Latihan boleh meningkatkan sensitiviti insulin dengan ketara. Anda boleh memulakan dengan cara yang mudah, hanya dengan berjalan kaki. Mendaki tangga. Kemudian, lakukan sedikit lebih dan lebih, pertimbangkan pendidikan jasmani sebagai cara untuk meningkatkan kepekaan insulin.

Majlis Kontraseptif hormon melemahkan kekuatan otot dan memburukkan lagi ketahanan insulin. Inilah sebabnya mengapa COC boleh membawa kepada penambahan berat badan dan merupakan pilihan yang sangat buruk untuk PCOS.

Anda juga boleh meningkatkan sensitiviti insulin dengan mengekalkan bakteria usus yang sihat.

Suplemen pemakanan yang meningkatkan sensitiviti insulin termasuk: magnesium, berberine, taurine, myo-inositol (inositol), kromium, N-asetilcysteine, dan asid alfa-lipoik. Saya membincangkan banyak daripada mereka dalam Bab 7 buku saya, Panduan Memulihkan Tempoh. "

1. Nombor satu adalah magnesium., artikel mengenai dia di sini (dengan pautan)

Magnesium secara langsung mengawal metabolisme glukosa sel sebagai kofaktor daripada beberapa enzim dan melalui kesannya pada tahap kalsium. Kandungan rendah magnesium di dalam sel membawa kepada pelanggaran tindakan insulin dan peningkatan rintangan insulin. Orang yang mempunyai tahap magnesium rendah adalah 6-7 kali lebih tinggi untuk membangunkan sindrom metabolik daripada orang yang mempunyai tahap magnesium biasa.

2. Berberine

Faktor Semulajadi, Berberine WellBetX, 500 mg, 60 caps.

Ini adalah bahan yang dipelajari secara saintifik.
Berberine adalah salah satu daripada beberapa penambahan kepada pangkalan data Examine.com dengan kajian manusia yang menilai ia sebagai berkesan sebagai farmaseutikal.

"Berberine mempunyai kesan anti-radang dan antidiabetes. Ia juga boleh meningkatkan kesihatan usus dan menurunkan kolesterol. Berberine boleh mengurangkan pengeluaran glukosa dalam hati. Kajian pada manusia dan haiwan menunjukkan bahawa 1500 mg berberin, diambil dalam tiga dos 500 mg setiap satu, adalah sama efektifnya dengan 1500 mg metformin atau 4 mg glibenclamide (dua ubat untuk rawatan kencing manis jenis II). Keberkesanan diukur dengan seberapa baik ubat dikurangkan biomarker diabetes jenis II. "

Dadah yang sangat kuat, anda perlu mematuhi dos.
Ambil perut kosong sekurang-kurangnya setengah jam sebelum makan 2-3 kali sehari. Kursus 1.5-2 bulan, pecah 2.
CONTRAINDICATIONS: Jangan gunakan dengan antibiotik (buruk untuk jantung), dengan inhibitor fosfodiesterase (ubat untuk rawatan bronkus dan paru - mengurangkan kesan berberine)

Formula Jarrow, Taurine 1000 mg, 100 kapsul
Thorne Research, Taurine, 90 Veggie Caps, 500 mg.

Selain meningkatkan kepekaan insulin dan menurunkan gula, ia membantu:
• meningkatkan daya tahan;
• meningkatkan rizab tenaga badan;
• mengurangkan lemak badan;
• peningkatan libido;
• kestabilan saraf;
• memperbaiki tidur dan banyak lagi
Ambil perut kosong, sekurang-kurangnya setengah jam sebelum makan, sekali sehari.

AMARAN: menggalakkan penyingkiran bendalir dari badan, dan dengan itu boleh mengurangkan tekanan.

4. Inositol (myo-inositol)

Solgar, Inositol, 500mg, 100 Veg Caps

"Myo-inositol digunakan sebagai bantuan kepada kesihatan wanita:
meningkatkan kesuburan wanita, mengembalikan sensitiviti insulin dalam kes-kes rintangan, mengurangkan hiperandrogenisme dalam PCOS, mengurangkan gejala PMS, memudahkan neuropati diabetes, mengurangkan kebimbangan, gangguan panik, gangguan makan. Orang dengan keadaan ini mempunyai kekurangan myo-inositol dan D-chiro-inositol.

Oleh itu, pengambilan setiap tahun 2000 mg myo-inositol 2 kali sehari pada wanita dengan sindrom metabolik bertambah baik insulin dan tahap glukosa darah, meningkatkan kepekaan insulin tisu. Kesannya muncul dalam wanita menopaus dengan diabetes jenis 2, diabetes gestasi dan sindrom ovarium polikistik (PCOS).

Myo-inositol telah menyumbang kepada penurunan berat badan wanita dengan PCOS dalam kes kegemukan dan obesiti darjah 1. Mengambil suplemen yang dipulihkan kitaran haid dan meningkatkan kualiti ovulasi, dan bersama-sama dengan asid folik, ia menjadi disfungsi ovari dan meningkatkan kadar kehamilan menjadi 32% (dengan metformin sintetik pada dos 1500 mg - hanya 18%). Kajian hormon menunjukkan bahawa selepas enam bulan mengambil myo-inositol, kepekatan androgen, FSH dan LH dalam darah berkurang, peningkatan estradiol, ini mengurangkan penurunan ketahanan insulin, penilaian pertumbuhan rambut berlebihan pada skala Ferriman-Galloway menurun sebanyak ≈25%, jerawat hilang separuh daripada wanita, selebihnya menurunkan keterukan keradangan. "
Kebanyakan kajian menggunakan dos 1500-2000mg.

Formula Jarrow, N-asetil-L-Cysteine, 500 mg, 200 kapsul

Penggunaan N - asetil - sistein meningkatkan sensitiviti insulin pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik. (Belajar eng.)

N-asetilcysteine ​​dan taurine mencegah rintangan insulin yang disebabkan oleh hyperglycemia. (Belajar eng.)

Gambaran keseluruhan mekanisme tindakan molekul mungkin N-asetilcysteine ​​terhadap rintangan insulin dan perkembangan diabetes jenis 2 (kajian eng.)

PERHATIAN: N-asetil-sistein (NAC), tidak seperti asid lobe - alpha lipoic, mempunyai kontraindikasi berikut: asma, beberapa penyakit hati dan ketidakcocokan dengan ubat-ubatan, yang boleh dibaca di sini melalui penerjemah pelayar.

MegaFood, GTF Chrome, 60 Tablet

GTF-chromium adalah bentuk paling kromium yang mengandungi bahan tambahan yang mengandung kromium; ia adalah chelate yang sangat tepu.
Chromium meningkatkan kepekaan reseptor insulin dan meningkatkan bilangan reseptor sel insulin.
Kajian menunjukkan bahawa kromium juga boleh meningkatkan sensitiviti reseptor glukosa di otak, yang mengakibatkan penindasan selera makan.

Faktor Semulajadi, Chromium GTF Chelate, 500 mcg, 90 tablet

Mengambil makanan tambahan kromium setiap hari merendahkan tahap glukosa darah, meningkatkan fungsi insulin, dan mengurangkan gejala diabetes, seperti dahaga dan keletihan.

PERHATIAN. Chromium boleh berinteraksi dengan antidepresan, beta-blocker, penghalang H2, inhibitor pam proton, kortikosteroid, NSAID

7. Asid Alpha-lipoik.
Mengenai peranannya dalam mengurangkan rintangan insulin, dan manfaat keseluruhan badan di sini (dengan pautan)

*** Semua tanda saya sendiri adalah biru.

Adakah ia boleh diterima dari latar belakang pankreatitis untuk memperkayakan diet dengan cendawan?

Cara mengambil kapsul carnitine l