Ciri-ciri perbandingan gula dan diabetes insipidus

Dua penyakit yang sama sekali berbeza, kencing manis dan kencing manis, menggabungkan satu ciri: pesakit mengalami pengeluaran kencing yang luar biasa atau poliuria. Penyakit berlainan dalam kaedah rawatan dan mempunyai etimologi yang berbeza. Kedua-dua penyakit mempunyai akibat yang serius untuk badan, jadi pada tanda pertama anda harus berjumpa doktor.

Apakah perbezaan antara diabetes dan diabetes bukan gula?

Perubatan membezakan 2 jenis diabetes. Pada insulin pertama tidak dihasilkan oleh pankreas dan glukosa tidak diserap. Penyakit ini dirawat dengan suntikan insulin sepanjang hayat. Dalam jenis kedua, mekanisme penyerapan insulin terganggu, oleh itu, rawatan dadah ditunjukkan. Dalam kedua-dua kes, paras glukosa darah meningkat. Gula tinggi memusnahkan badan, dan poliuria berkembang untuk mengimbangi tahapnya.

Diabetes insipidus dibezakan oleh fakta bahawa kerosakan sistem hypothalamo-pituitari dikaitkan dengannya. Akibat penyakit ini, pengeluaran hormon vasopressin berkurang atau berhenti. Hormon ini menjejaskan pengedaran cecair, mengekalkan hemostasis pada paras normal dan mengawal saliran cecair.

Punca penyakit ini

  • pembedahan otak;
  • ensefalitis dan kesan jangkitan lain;
  • tumor pituitari.
  • kecederaan kepala dan tengkorak.
  • kecacatan kongenital.
  • anemia sel sabit;
  • polikistik;
  • kegagalan buah pinggang;
  • kalium tinggi atau kalsium rendah dalam darah.
  • umur lanjut;
  • mengambil ubat.

Dalam penyakit "manis", punca-punca juga diklasifikasikan mengikut jenis penyakit. Faktor risiko penyakit jenis 1 adalah:

  • keturunan;
  • Perlumbaan pesakit Europoid;
  • antibodi beta sel dalam darah.

Predisposition untuk penyakit jenis 2 bergantung kepada banyak faktor:

    Obesiti menyumbang kepada perkembangan penyakit mengikut jenis kedua.

obesiti;

  • tekanan darah tinggi dan penyakit vaskular (serangan jantung, angin ahmar, dll.);
  • diabetes semasa hamil dalam sejarah;
  • hipodinya, tekanan;
  • mengambil steroid, diuretik;
  • penyakit kronik buah pinggang, hati, pankreas;
  • umur tua
  • Kembali ke jadual kandungan

    Gejala penyakit

    Rawatan penyakit

    Kedua-dua jenis diabetes sering disebabkan oleh perubahan dalam badan. Oleh itu, doktor pertama memperlakukan penyebab penyakit itu. Pastikan untuk menetapkan diet yang sesuai: dalam bentuk penyakit yang teruk, pelanggaran diet boleh mengakibatkan kematian. Terapi ditetapkan secara individu berdasarkan sejarah dan kesihatan pesakit.

    Pada peringkat awal, rawatan bebas ubat penyakit mungkin. Jika dengan diabetes insipidus jumlah air kencing harian kurang daripada 4 liter, diet yang berlebihan dan penambahan paras cecair yang tepat pada masanya adalah disyorkan. Begitu juga dengan penyakit kedua - kawalan gula dan diet karbohidrat tidak diperlukan. Doktor telah mengetahui kes-kes menyembuhkan jenis yang bergantung kepada insulin kerana diet yang ketat. Menetapkan ubat hanya boleh menjadi pakar. Penyakit-penyakit yang teruk dirawat sepanjang hayat.

    Diagnostik yang berbeza

    Diagnosis kognisi diabetes dan diabetes mellitus terdiri daripada analisis penunjuk aktiviti manusia dan hasil kajian makmal. Ciri-ciri tanda-tanda diabetes yang membezakan:

    • Jumlah harian air kencing ialah 3-5 liter.
    • Jenis I dicirikan oleh selera makan yang tinggi pada latar belakang penurunan berat badan, dan Type II dicirikan oleh kelopak gatal, penglihatan jatuh, furunculosis.
    • Tahap gula darah puasa adalah 6.7 mmol / dl dan lebih tinggi, dan 2 jam selepas makan - 11.1 mmol / dl.

    Tanda diabetes insipidus:

    • Jumlah harian air kencing adalah sangat besar - 5-20 liter.
    • Berat badan yang rendah.
    • Haus yang besar, dengan pengurangan penggunaan air berkembang dehidrasi.
    • Bau ciri aseton ketika anda menghembus nafas.
    • Insomnia.
    • Apabila bentuk pusat tidak ditentukan ADH dalam darah.
    • Dalam bentuk buah pinggang, vasopressin dalam darah adalah melebihi 10 ng / ml.
    • Glukosa darah adalah normal.

    Walaupun terdapat perbezaan yang ketara, kedua-dua penyakit mempunyai akibat yang serius bagi seseorang yang mempunyai rawatan perubatan yang tertunda. Prasyarat adalah penyelenggaraan pemakanan yang berterusan, pemantauan tetap terhadap parameter yang diperlukan dan pematuhan dengan cadangan doktor. Jika terdapat kes-kes penyakit dalam keluarga, doktor mengesyorkan secara berkala memantau penunjuk badan.

    Diagnosis dan pembezaan diagnosis diabetes insipidus

    Diagnosis penyakit ini berdasarkan gejala-gejala ciri - peningkatan dahaga dan pembebasan sejumlah besar air kencing berat badan yang rendah.

    Untuk menjelaskan jenis proses patologi yang menyebabkan penurunan pengeluaran vasopressin, peperiksaan neurologi, radiologi dan optalmologi yang teliti perlu dijalankan di semua pesakit.

    diagnosis pembezaan dijalankan dengan polydipsia psychogenic, kencing manis, penyakit buah pinggang (kegagalan buah pinggang kronik di nephrosclerosis, "diabetes nephrogenic insipidus," nekrosis tiub renal dan m. P.), A melanggar fungsi tiub renal berkaitan dengan hypercalcemia dengan hyperparathyroidism atau hypokalemia dalam aldosteronism utama.

    Bagi diagnosis pembezaan diabetes insipidus dan polydipsia psikogenik, ujian kecacatan bendalir digunakan. Disebabkan hakikat bahawa kekurangan cecair pesakit diabetes insipidus boleh menyebabkan kesan dehidrasi yang teruk, ujian itu hanya dilakukan di hospital dengan pemantauan sistematik terhadap keadaan pesakit dan berat badan mereka. Dalam polydipsia psikogenik, pautan utama dalam patogenesis adalah peningkatan pengambilan cecair disebabkan oleh dahaga, dan poliuria berlaku sekejap. Kekurangan cecair pada pesakit dengan polydipsia psikogenik menyebabkan penurunan diuretik dan peningkatan dalam graviti spesifik air kencing ke 1.020 dan lebih tinggi. Gejala dehidrasi semasa tidak hadir, berat badan, kandungan sel darah merah, hemoglobin dan protein dalam darah tidak berubah. Pada pesakit diabetes mellitus, melakukan ujian dengan kekurangan cecair menghadapi kesulitan besar akibat dahaga yang menyakitkan dan gejala dehidrasi. Diuretik mereka berkurangan sedikit, graviti spesifik air kencing tidak meningkat di atas 1.010, berat badan mereka berkurangan akibat kehilangan bendalir, pekat darah, dan kandungan sel darah merah, hemoglobin dan protein meningkat. Apabila mengurangkan berat badan sebanyak 3-5%, pada pesakit diabetes insipidus berlaku selepas 6-8 jam kehilangan cecair atau apabila gejala dehidrasi muncul, sampel harus segera ditamatkan.

    Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan ujian dengan kekurangan cecair, sampel boleh dilakukan dengan pentadbiran intravena larutan garam. Ujian ini didasarkan pada fakta bahawa peningkatan tekanan darah osmotik pada orang yang sihat dan pesakit dengan polidipsia neurogenik menyebabkan kerengsaan osmoreceptors, peningkatan pembebasan vasopressin dan penurunan diuretik. Pada pesakit diabetes diipis insipidus tidak dikurangkan. Menurut kaedah Carter dan Robbins, sampel itu dilakukan seperti berikut: pada waktu pagi pada perut kosong, pesakit dibenarkan minum air pada kadar 20 ml per 1 kg berat badan. Selepas setengah jam, kateter kekal dipasang di pesakit dan jumlah air kencing diramalkan setiap 15 minit. Selepas tahap diuresis stabil, pengenalan penurunan ke dalam vena penyelesaian 2.5% natrium klorida pada kadar 0.2-0.25 ml setiap 1 kg berat badan selama 45 minit bermula, terus mengukur diuresis.

    Pengubahsuaian lain sampel dengan beban natrium klorida, termasuk sampel dengan pengambilan natrium klorida di dalam, telah dicadangkan.

    Ujian dengan beban garam bukanlah cara yang boleh dipercayai untuk diagnosis pembezaan diabetes insipidus dan polydipee saraf. A. Popov mengamati tindak balas normal terhadap pengenalan garam meja di sesetengah pesakit dengan diabetes insipidus, seorang Daughaday menunjukkan bahawa dalam sesetengah pesakit dengan polidipsia saraf, diuresis tidak boleh berkurang dengan pengenalan garam.

    Satu contoh di mana nikotin digunakan untuk merangsang penghasilan hormon antidiuretik, diberikan secara intravena pada dos 0.5-1.0 mg untuk bukan perokok dan sehingga 3 mg untuk perokok tidak selamat dan sering disertai dengan kesan sampingan yang tidak menyenangkan - loya, muntah, dan sebagainya.

    Penggunaan diuretik mungkin mempunyai nilai diagnostik tambahan, dengan pengenalan peningkatan diuretik pada pesakit dengan polydipsia psikogenik dan penurunan pada pesakit diabetes insipidus.

    Diagnosis kognitif diabetes mellitus dan diabetes insipidus tidak sukar. Kehadiran glikosuria dan hiperglikemia, kadar urin yang tinggi pada pesakit diabetes mellitus memberikan alasan yang mencukupi untuk diagnosis yang betul. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat gabungan diabetes dan diabetes insipidus. Di dalam pesakit sedemikian, diagnosis diabetes insipidus hanya boleh ditubuhkan selepas penghapusan glikosuria dan hyperglycemia dengan bantuan terapi yang sesuai.

    Artikel berkaitan:

    Di dalam kekurangan buah pinggang, diuresis harian jarang melebihi 4 liter, graviti spesifik air kencing diperbetulkan sekitar 1.009-1.010. Diagnosis pembezaan adalah berdasarkan kehadiran albuminuria, sedimen kencing patologi, nitrogen residual tinggi dalam darah, hipertensi, dan perubahan dalam fundus buah pinggang. Jika anda mengesyaki kehadiran kegagalan buah pinggang sebelum peperiksaan menyeluruh pesakit tidak boleh diuji dengan beban natrium klorida, pengenalan nikotin, yang contraindicated dalam patologi buah pinggang.

    Ujian kekurangan bendalir dan pengenalan vasopressin untuk tujuan diagnostik dalam kes-kes kegagalan buah pinggang yang disyaki juga memerlukan penjagaan yang baik, memantau nitrogen residu dalam darah.

    Penyakit jarang yang memerlukan diagnosis pembezaan dengan diabetes insipidus adalah insipidus diabetes nephrogenik. Penyakit ini disebabkan secara genetik, ia berlaku hampir secara eksklusif pada lelaki, tetapi disebarkan melalui wanita. Dengan insipidus diabetes nephrogenic, tidak ada tindak balas ginjal untuk vasopressin. Gejala patologi buah pinggang dalam penyakit ini tidak. Nilai diagnostik yang berbeza ialah ketiadaan penurunan diuretik selepas pentadbiran persediaan vasopressin.

    Diagnosis pembezaan diabetes insipidus dan hiperparatiroidisme adalah berdasarkan kehadiran hiperkalsemia, hipofosfatemia, perubahan kerangka ciri, nephrolithiasis atau nephrocalcinosis semasa kedua. Dalam hiperparatiroidisme, diuretik biasanya tidak begitu besar, dan kadar air kencing adalah serendah diabetes insipidus.

    Poliuria dalam aldosteronisme utama juga biasanya tidak begitu penting seperti insipidus kencing manis, dan kadar air kencing tidak menurun ke tahap ciri penyakit terakhir. Diagnosis pembezaan juga didasarkan pada kehadiran gejala ciri utama aldosteronisme - hipokalemia, hipertensi, dan sebagainya.

    Insipidus diabetes berbahaya: diagnosis untuk mengesahkan

    Tanda-tanda biasa diabetes insipidus adalah dahaga yang tidak dapat dinafikan dan peningkatan pengeluaran air kencing. Terdapat bentuk utama dengan kekurangan hormon antidiuretik, sebab - kekalahan hipotalamus atau hipofisis. Dalam penyakit buah pinggang, hormon ini dihasilkan dalam jumlah yang mencukupi, tetapi tidak ada kepekaan reseptor pada bahagian akhir tubulus buah pinggang itu.

    Analisis biokimia darah akan menunjukkan tanda-tanda makmal yang paling penting diabetes insipidus:

    • peningkatan kandungan sebatian aktif osmotik lebih daripada 300 mOsm per 1 kg berat plasma;
    • kandungan natrium melebihi tahap normal;
    • dalam bentuk pusat, hormon antidiuretik dikurangkan.
    Petunjuk adalah normal

    Kepekatan glukosa pada perut kosong tidak melebihi had fisiologi, yang membolehkan kita membezakan insipidus kencing manis daripada diabetes.

    Semasa air kencing dikeluarkan dari 3 hingga 20 liter. Selain itu, ketumpatannya adalah di bawah 1005 g / l. Ujian Zimnitsky menunjukkan: pesakit diberikan 8 bekas berlabel, di mana ia mengumpul air kencing selama 3 jam sehari. Dalam bahagian yang diterima dengan diabetes insipidus, ketumpatan rendah yang konsisten didapati - hypoisostenuria.

    Sekiranya pesakit berada dalam keadaan yang memuaskan dan perkumuhan air kencing kurang daripada 8 liter sehari, ujian boleh dilakukan dengan sekatan pengambilan cecair (malnutrisi). Sebelum memulakan penyelidikan, ujian darah dan air kencing diambil. Kemudian pesakit dalam 8 jam pertama tidak boleh mengambil cecair, mengambil gula, produk tepung, boleh makan daging tanpa lemak, telur, ikan dan roti hitam. Kemudian ujian hanya berlangsung sehingga pesakit dapat melakukan tanpa air.

    Tujuan diagnosis ini adalah untuk mendapatkan sebahagian daripada air kencing yang paling tertumpu. Pesakit, selepas makan malam pada jam 18-19, berhenti minum, dan pada waktu pagi dia memberikan darah dan air kencing. Dalam bentuk penyakit yang teruk, kajian ini dijalankan hanya dalam keadaan pegun, kerana tanda-tanda untuk menghentikan diagnosis mungkin muncul. Sampel dianggap positif jika, selepas tempoh kekurangan zat makanan, berat badan menurun dari 3%, air kencing kekal dengan kepekatan rendah dan graviti tertentu.

    Untuk membezakan antara pusat dari diabetes mellitus dengan diabetes, satu ujian dengan vasopressin dilakukan. Pesakit sepenuhnya mengosongkan pundi kencing, maka dia diberikan 5 μg desmopressin dalam aerosol, titisan hidung atau tablet 0.2 mg. Minum pada masa ini sudah mungkin, tetapi jumlah cecair yang digunakan tidak boleh lebih besar daripada output air kencing.

    Selepas 60 minit dan 4 jam, air kencing dikumpulkan dalam bekas dan diberikan untuk menentukan osmolality. Jika desmopressin meningkatkan kepekatan air kencing sebanyak 50 peratus atau lebih, penyebab diabetes adalah pelanggaran pembentukan vasopressin di otak. Dengan perubahan psikogenik, penunjuk ini tidak lebih tinggi daripada 10%, dan dengan patologi buah pinggang, analisis tidak berubah.

    Diagnostik instrumental diabetes insipidus termasuk: X-ray, CT, MRI.

    Diagnosis pembezaan membantu membezakan antara diabetes mellitus dan diabetes insipidus, serta dahaga psikogenik. Memihak kepada diabetes menunjukkan:

    • pengambilan kira-kira 2-3 liter air sehari (untuk bukan gula ̶ dari 3 hingga 15);
    • peningkatan dalam glukosa darah, kehadirannya dalam air kencing (apabila ambang ginjal melebihi);
    • air kencing yang berketumpatan tinggi;
    • ujian dengan negatif malnutrisi dan vasopressin analog, ujian toleransi glukosa hanya positif.

    Sekitar 20 liter air, ujian dengan sekatan bendalir dan pengenalan analog vasopressin menunjukkan dahaga psikogenik.

    Dengan menginterogasi, pengambilan ubat diuretik yang tidak terkawal, termasuk yang berasal dari tumbuhan, dikecualikan atau disahkan, penggunaan ubat-ubatan yang menghalang pembentukan vasopressin: garam litium, karbamazepin.

    Dengan bantuan ultrasound, ujian darah untuk penunjuk urea, kreatinin, ujian Reberg dan urinalisis menghilangkan kegagalan buah pinggang. Ia mungkin perlu untuk menetapkan urografi ekskresi untuk mengkaji kerja buah pinggang.

    Baca lebih lanjut dalam artikel kami mengenai diagnosis diabetes insipidus.

    Baca dalam artikel ini.

    Apakah ujian yang perlu diambil jika anda mengesyaki penyakit?

    Tanda-tanda penyakit diabetes insipidus adalah dahaga yang tidak dapat dihilangkan dan pengeluaran air kencing yang meningkat biasanya tidak menimbulkan keraguan tentang kehadiran penyakit ini. Seringkali, walaupun di pejabat doktor, pesakit tidak dapat merosakkan dirinya dari sebotol air. Peperiksaan ditugaskan untuk mengesahkan penyakit, menentukan keterukannya dan tidak termasuk patologi yang sama.

    Untuk memilih kaedah rawatan adalah sangat penting untuk menentukan asal pelanggaran metabolisme air. Terdapat bentuk sentral dengan kekurangan hormon antidiuretik. Sebabnya adalah kekalahan hipotalamus atau hipofisis. Dalam penyakit buah pinggang, hormon ini dihasilkan dalam jumlah yang mencukupi, tetapi tidak ada kepekaan reseptor pada bahagian akhir tubulus buah pinggang itu.

    Dan di sini lebih lanjut mengenai rawatan diabetes insipidus.

    Ujian darah biokimia

    Tanda makmal yang paling penting diabetes insipidus adalah:

    • peningkatan osmolality (kandungan sebatian aktif osmotik) lebih daripada 300 mOsm setiap 1 kg berat plasma;
    • kandungan natrium melebihi tahap normal;
    • mengurangkan hormon antidiuretik (dengan bentuk tengah).

    Kepekatan glukosa pada perut kosong tidak melebihi had fisiologi, yang membolehkan kita membezakan insipidus kencing manis daripada diabetes.

    Analisis air kencing, graviti spesifik, kepadatan

    Dengan penyakit ini setiap hari menonjol dari 3 hingga 20 liter air kencing. Selain itu, ketumpatannya adalah di bawah 1005 g / l. Indikatif adalah sampel Zimnitsky. Pesakit diberikan 8 bekas berlabel, di mana ia mengumpul air kencing selama 3 jam pada siang hari. Dalam batch yang diterima di tidak diabetes mellitus mendapati ketumpatan yang agak rendah - hypoisostenuria. Simptom ini berlaku dalam kegagalan buah pinggang kronik.

    Percubaan dengan malnutrisi

    Terdapat situasi apabila, dengan kaedah penyelidikan yang biasa, penyakit itu tidak boleh ditubuhkan. Oleh itu, dengan keadaan pesakit yang memuaskan dan keluaran air kencing setiap hari kurang dari 8 liter, ujian boleh dijalankan dengan pengambilan cecair terhad.

    Sebelum memulakan penyelidikan, ujian darah dan air kencing diambil. Kemudian pesakit dalam 8 jam pertama tidak boleh mengambil cecair, mengambil gula, produk tepung, boleh makan daging tanpa lemak, telur, ikan dan roti hitam. Kemudian ujian hanya berlangsung sehingga pesakit dapat melakukan tanpa air.

    Tujuan diagnosis ini adalah untuk mendapatkan sebahagian daripada air kencing yang paling tertumpu. Biasanya berehat dalam pengambilan air bertepatan dengan tidur malam. Pesakit, selepas makan malam pada jam 18-19, berhenti minum, dan pada waktu pagi dia memberikan darah dan air kencing. Dalam bentuk penyakit yang teruk, kajian ini dijalankan hanya dalam keadaan pegun, kerana tanda-tanda untuk menghentikan diagnosis mungkin muncul:

    • berat badan lebih daripada 5%;
    • pening, sakit kepala;
    • loya, retching;
    • dahaga yang tidak dapat ditanggung.

    Dalam kencing manis, sampel dianggap positif jika, selepas tempoh pengecualian cecair, berat badan menurun dari 3%, air kencing kekal dengan kepekatan rendah dan graviti tertentu.

    Keberkesanan ujian dengan vasopressin

    Selepas ujian dengan kekurangan zat makanan, kajian dilakukan untuk membantu membezakan insipidus kencing manis diabetis diabetis. Pesakit sepenuhnya mengosongkan pundi kencing, maka dia diberikan 5 μg desmopressin dalam bentuk aerosol, titisan hidung atau tablet 0.2 mg. Minum pada masa ini sudah mungkin, tetapi jumlah cecair yang digunakan tidak boleh lebih besar daripada output air kencing.

    Selepas 60 minit dan 4 jam, air kencing dikumpulkan dalam bekas dan diberikan untuk menentukan osmolality. Jika desmopressin meningkatkan kepekatan air kencing sebanyak 50 peratus atau lebih, penyebab diabetes adalah pelanggaran pembentukan vasopressin di otak. Dengan perubahan psikogenik, penunjuk ini tidak lebih tinggi daripada 10%, dan untuk patologi buah pinggang, selepas pentadbiran ubat, analisis tidak berubah.

    Diagnosis instrumental diabetes insipidus

    Untuk mengecualikan atau mengesahkan proses tumor dalam kelenjar pituitari atau hypothalamus ditetapkan:

    • pemeriksaan x-ray;
    • pengiraan tomografi;
    • pengimejan resonans magnetik.

    Yang paling bermaklumat telah mengenali jenis diagnosis yang terakhir. Lobos posterior pituitari pada tomogram seseorang yang sihat mempunyai penampilan bulan sabit yang cerah, ini disebabkan oleh kehadiran vesikel yang diisi dengan hormon antidiuretik di dalamnya. Jika diabetes insipidus dikaitkan dengan patologi neurohypophysis, tiada pendaran atau lemah. Kira-kira perubahan yang sama berlaku dengan rembesan vasopressin yang berlimpah di peringkat kencing manis decompensated.

    MRI otak

    Tumor dalam zon hipofisis hipofisis dengan MRI didapati lebih kurang 42% daripada pesakit diabetes insipidus, kira-kira jumlah yang sama tidak dapat menentukan punca penyakit tersebut (bentuk idiopatik). Terdapat anggapan bahawa mereka juga mempunyai neoplasma, tetapi ia tidak dapat dikenal pasti dengan kaedah moden kerana saiz yang sangat kecil.

    Terdapat juga hipotesis tentang keradangan kronik autoimun atau asal menular dan pemampatan batang hipofisis oleh infiltrat yang terhasil.

    Oleh itu, adalah penting bagi semua pesakit yang tidak dikenali oleh insipidus diabetes pusat untuk menjalani tomografi sekurang-kurangnya sekali setahun untuk memantau keadaan kawasan hipofisis dan hipotalamus dari masa ke masa.

    Diagnostik yang berbeza

    Selalunya ia perlu membezakan antara diabetes mellitus dan diabetes mellitus, serta dahaga psikogenik. Dengan semua penyakit ini, ada tanda-tanda yang sama: pesakit minum banyak air dan mengeluarkan banyak air kencing. Memihak kepada diabetes menunjukkan:

    • pengambilan kira-kira 2-3 liter air sehari (untuk bukan gula ̶ dari 3 hingga 15);
    • peningkatan dalam glukosa darah, kehadirannya dalam air kencing (apabila ambang buah pinggang terlampau);
    • air kencing yang berketumpatan tinggi;
    • ujian dengan ujian kurang toleransi glukosa positif dan negatif analog vasopressin.

    Fakta bahawa pesakit mempunyai rasa haus untuk penerimaan psikogenik kira-kira 20 liter air, kerana ia tidak dikaitkan dengan mengekalkan keseimbangan air. Sahkan diagnosis dan ujian negatif dengan sekatan air dan pengenalan analog vasopressin.

    Dengan menemubual pesakit, perlu menghapuskan pengambilan ubat diuretik yang tidak terkawal, termasuk ubat-ubatan asal (teh ubat, suplemen makanan), penggunaan ubat-ubatan yang menghalang pembentukan vasopressin: garam litium, karbamazepin.

    Dengan bantuan ultrasound, ujian darah untuk penunjuk urea, kreatinin, ujian Reberg dan urinalisis menghilangkan kegagalan buah pinggang. Ia juga perlu untuk menetapkan urografi ekskresi untuk mengkaji kerja buah pinggang.

    Dan di sini lebih lanjut mengenai apa yang akan berlaku selepas penyingkiran adenoma pituitari.

    Dalam diagnosis diabetes insipidus, perlu mengesahkan kehadiran ketumpatan air kencing yang rendah, peningkatan diuresis harian, lebihan natrium, dan osmolality darah tinggi. Untuk menentukan punca MRI yang paling bermaklumat, ia membantu mengenal pasti proses tumor. Untuk membezakan penyakit yang serupa dengannya dari segi manifestasi klinikal, ujian dijalankan dengan kekurangan zat makanan dan vasopressin. Mereka juga membantu dalam diagnosis pembezaan penyakit buah pinggang dan pusat.

    Video berguna

    Lihat video mengenai diabetes insipidus:

    Diabetes. Pengkelasan. Kriteria diagnostik. Klinik kencing manis yang teruk. Diagnosis keseimbangan dengan diabetes insipidus. Diabetes mellitus jenis 1 pada kanak-kanak. Etiologi. Patogenesis. Klinik Rawatan. Prinsip terapi diet. Petunjuk untuk pelantikan terapi insulin. Kriteria pampasan. Ketoacidosis diabetes. Sebabnya. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Komplikasi penyakit kencing manis. Patogenesis, Nefropati diabetes, retinopati diabetes. Peringkat pembangunan. Klinik Rawatan.

    Diabetes. - Sekumpulan penyakit metabolik yang dicirikan oleh hiperglikemia, yang merupakan hasil daripada: kecacatan rembesan insulin, tindakan insulin, atau kedua-duanya. (WHO, 1999).

    Pengkelasan.

    • Kencing manis jenis 1 (pemusnahan pankreas sel b, yang membawa kepada kekurangan insulin mutlak). A) Autoimun. B) Idiopatik.
    • Kencing manis jenis 2. A) Dengan ketahanan insulin dan kekurangan insulin relatif. B) Dengan kecacatan rembesan insulin dengan dan tanpa rintangan insulin. Pada abad ke 21 mula mendaftarkan diabetes jenis 2 pada kanak-kanak dan remaja! Kira-kira 10% daripada diabetes adalah "tiada diabetes jenis 1."
    • Lain-lain jenis penyakit kencing manis
    • Kecacatan genetik fungsi sel-b. "Mody" - kencing manis: 5 subtipe (4 daripada mereka adalah kecacatan genetik yang membuat sel-sel malas, dan 1 adalah kecacatan glukogenase, yang bertanggungjawab terhadap kepekaan sel-sel b pada isyarat glukosa)
    • Kecacatan genetik dalam tindakan insulin (jenis rintangan insulin A)
    • Penyakit pankreas exocrine
    • Endocrinopathies (thyrotoxicosis, gigantism, dan lain-lain)
    • Ubat-ubatan dan ubat kimia yang disebabkan oleh diabetes
    • Jangkitan yang berkaitan dengan perkembangan diabetes (rubela kongenital, CMV)
    • Jenis-jenis kardiovaskular yang tidak biasa (AT untuk insulin, AT)
    • Sindrom genetik yang berkaitan dengan kencing manis (Down, Klinefelter, Turner, chorea Huntington, sindrom Bordet-Beadle, Sindrom Prader-Willi).
    • Diabetes kanser. Toleransi gam terjejas semasa mengandung.

    Kriteria diagnostik.

    • Glukosa berpuasa dalam darah kapilari> 6.7 mmol / l (plasma> 7.0) dalam sekurang-kurangnya 2 kajian pada hari yang berbeza
    • 2 jam selepas beban glukosa semasa ujian toleransi glukosa, glukosa plasma atau ujian darah kapilari> 11.1 mmol / l
    • Gejala diabetes + dalam sampel darah rawak> 11.1 mmol / l.
    • Toleransi glukosa terjejas: 2 jam selepas pemuatan glukosa, gula lebih daripada 7.8 mmol / l, tetapi kurang daripada 11.1 mmol / l.

    Klinik kencing manis yang teruk.

    75-85% sel-sel dipengaruhi oleh proses autoimun. Hyperglycemia, glikosuria. Gejala "besar" diabetes: poliuria, polidipsia, penurunan berat badan dengan selera makan yang baik.

    Poliuria adalah akibat daripada hiperglikemia, glikosuria, diuretik osmosis.

    Berat badan adalah hasil daripada dehidrasi progresif, peningkatan lipolysis dan katabolisme protein.

    Meningkatkan keletihan, meningkatkan kelemahan, mengurangkan prestasi.

    Kulit kering dan membran mukus, penambahan jangkitan kulat dan pustular. Penipisan EML, atrofi otot rangka, selalunya hati yang diperbesar.

    Pada kanak-kanak kecil: tidak ada peningkatan, kebimbangan, sering minuman, ruam lampin, vulvitis, balanoposthitis, poliuria (kelopak, bintik kanji), regurgitasi, muntah-muntah dan najis longgar.

    Diagnosis keseimbangan dengan diabetes insipidus.

    Kesamaan: poliuria, polidipsia, penurunan berat badan

    Perbezaan: poliuria dengan ketumpatan relatif rendah air kencing, aglucosuria, normoglikemia.

    Kencing manis jenis 1 pada kanak-kanak. Adalah penyakit autoimun yang bersifat genetik, di mana kekurangan insulin mutlak atau relatif disebabkan oleh pemusnahan sel B yang progresif disebabkan oleh gangguan autoimun yang berkaitan dengan antigen histocompatibility tertentu yang dilokalkan pada lengan pendek kromosom 6, serta dengan INS 1 dan gen TNF.

    Ini adalah penyakit multifactorial. Malah pada individu yang mempunyai kecenderungan genetik (1) penyakit ini tidak dapat berkembang. Untuk mengamalkan penyakit ini, diperlukan aktiviti-aktiviti yang merangsang (2): virus b-sitotropik (Coxsackie, rubella, campak, parotitis wabak, CMV, EBV), kehamilan yang teruk, protein susu lembu (peptida serum sapiin boleh mencetuskan tindak balas imun terhadap b sel-sel dalam individu yang terdedah kepada autoallergi), makanan sianida (badam, kernel aprikot, ubi kayu), nitrosamin (daging salai), faktor alam sekitar luaran (merokok pasif).

    • Keabnormalan imunologi, perkembangan reaksi autoimun campuran terhadap sel-sel b (3) à Penurunan progresif dalam rembesan insulin, diabetes laten (4) à jelas kencing manis dengan residual C-peptida rembesan (5) à terminal diabetes, pemusnahan lengkap sel-sel b. (6)

    Dalam kurungan - tahap perkembangan diabetes jenis 1.

    Kira-kira 20% pesakit dengan diabetes jenis 1 adalah komponen 2 sindrom autoimmune multiorgan:

    - Penyakit Addison: hypoparathyroidism, vitiligo, hypothyroidism, anemia pernicious, hepatitis aktif kronik, alopecia, sindrom malabsorpsi, candidiasis

    - Graves-Basedow disease: myasthenia gravis, vitiligo, malabsorption syndrome

    A. kencing manis yang diimuti imun. Proses autoimun disebabkan kecenderungan genetik untuk gen HLA. Keradangan autoimun boleh menjadi spontan dan diinduksi (virus).

    B. Virus yang disebabkan. B-sitotropik virus.

    C. toksik (pewarna, b-adrenomimetics, thiazides, alpha-IF)

    D. Congenital. Hipoplasia / aplasia b-sel bawaan, diasingkan atau digabungkan dengan kecacatan pankreas (aplasia, hypoplasia, ectopia).

    E. Pelanggaran fungsi pankreas excrrine (pankreatitis, trauma, fibrosis sista).

    F. Bentuk langka: sindrom Stiff-man, pengeluaran antibodi kepada penerima reseptor insulin.

    Manifest diabetes jenis 1: kencing penderaan menjadi jelas tiba-tiba, kadang-kadang sepanjang hari. Tekanan, penyakit akut atau kejadian lain yang meningkatkan keperluan untuk insulin berfungsi sebagai pendorong.

    Gejala "besar" diabetes: poliuria, polidipsia, penurunan berat badan dengan selera makan yang baik.

    Poliuria adalah akibat daripada hiperglikemia, glikosuria, diuretik osmosis.

    Berat badan adalah hasil daripada dehidrasi progresif, peningkatan lipolysis dan katabolisme protein.

    Meningkatkan keletihan, meningkatkan kelemahan, mengurangkan prestasi.

    Kulit kering dan membran mukus, penambahan jangkitan kulat dan pustular. Penipisan EML, atrofi otot rangka, selalunya hati yang diperbesar.

    Pada kanak-kanak kecil: tidak ada peningkatan, kebimbangan, sering minuman, ruam lampin, vulvitis, balanoposthitis, poliuria (kelopak, bintik kanji), regurgitasi, muntah-muntah dan najis longgar.

    Prinsip rawatan. Aktiviti fizikal, terapi diet, kawalan kendiri, terapi insulin. Mencapai nilai glikemik sasaran 5.5-10.0 mmol / l.

    Jenis utama insulin.

    • Tindakan Ultrashort (analog insulin manusia). NovoRapid. Mulakan tindakan selepas 0-15 minit. Tindakan puncak selepas 1-1.5 jam. Tempoh tindakan ialah 3-5 jam.
    • Lakonan pendek. Actrapid. Mulakan dalam 30-45 minit. Puncak selepas 1-3 jam. Tempoh 6-8 jam.
    • Tempoh sederhana. Protafan NM. Mulakan dalam masa 1.5 jam. Puncak selepas 4-12 jam. Tempoh 24 jam.
    • Bertindak panjang. Lantus Bermula dalam 1 jam. Puncak - tidak. Tempoh 24-29 jam.

    Dos dan Skim.

    Dos insulin dipilih secara individu di bawah kawalan glikemia.

    Dos permulaan dalam pesakit tanpa ketoasidosis: 0.4-0.5 U / kg / hari. Dos insulin basal boleh dari 1/3 hingga 2/3 dos harian, bergantung kepada cara pentadbiran.

    Terapi insulin dari Shabalov.

    Insulin bertindak pendek: dos awal 0.25-0.5 U / kg / hari. 30 minit sebelum makan. 50% sebelum sarapan pagi, 15-20% sebelum makan malam, 20-25% sebelum makan malam, 5-10% sebelum tidur.

    Selanjutnya, pemilihan dos dan rejimen untuk rawatan kekal berdasarkan fakta bahawa 1 U insulin mengurangkan glisemia sebanyak 2.2 mmol / l. Pemilihan di bawah kawalan glukosa dan kesejahteraan pesakit.

    Insulin asas - jangka sederhana atau panjang. Dosisnya ialah 0.35 U / kg / hari. Kawalan dos - pada perut kosong untuk glikemia (optimum 3.5-5.5).

    Jadi asas + ultrashort sebelum makan (humalog) atau pendek 30 minit sebelum makan pada kadar 1-1.3 U / 12.0 g HC (1 HEC).

    1. Campuran insulin pendek + sederhana 2 kali / hari sebelum sarapan pagi dan makan malam.
    2. 3 kali / hari: campuran pendek + sederhana sebelum sarapan pagi, sebelum makan malam, sederhana sebelum tidur
    3. Insulin pendek sebelum makanan utama, sederhana sebelum tidur
    4. Mana-mana mod individu
    • Pemakanan fisiologi dalam kalori dan komposisi
    • Diet individu untuk kanak-kanak berlebihan berat badan
    • Pengambilan kalori setiap hari = 1000 + (100 x M), di mana M adalah umur dalam tahun
    • 50% kalori harian - HC, 20% - B, 30% - J. Enough Vit dan mineral
    • Pengecualian hidrokarbon mudah dicerna (gula, madu, gula-gula, tepung gandum, kanji, anggur, pisang). Menggantikannya dengan hidrokarbon dengan banyak serat (tepung rai, dedak, bijirin, sayur-sayuran, buah-buahan, buah beri).
    • Ketergantungan masa pengambilan makanan dan jumlah hidrokarbon pada masa dos pentadbiran dan insulin. Ya perakaunan HE (12.0 g HC). 1 XE memerlukan 1-1.3 U insulin. Jika diperkenalkan ultrashort - teruskan ke makanan. Jika pendek, mula makan 30 minit selepas suntikan.
    • Penggunaan pengganti gula (untuk kanak-kanak, aspartam 40 mg / kg / hari, sakarin 2.0 mg / kg / hari).

    Petunjuk untuk pelantikan terapi insulin.

    Kami memulakan terapi insulin dari saat diagnosis diabetes jenis 1 (maklumat dari Shabalov). Secara umum, diabetes jenis 1 adalah petunjuk mutlak untuk terapi insulin. o_o

    • Glikemia berpuasa: ideal 3.6 - 6.1. Yang terbaik ialah 4.0-7.0. Suboptimal> 8.0. Risiko tinggi komplikasi> 9.0
    • Glikemia selepas makan: sempurna 4.4-7.0. Optimum 5-11.0. Suboptimal 11-14. Risiko tinggi komplikasi 11-14.
    • Glikemia pada waktu malam. Yang ideal adalah 3.6-6.0. Optimum tidak lebih rendah daripada 3.6. Suboptimal di bawah 3.6 atau lebih besar daripada 9.0. Risiko komplikasi yang tinggi kurang daripada 3.0 dan lebih daripada 11.0.
    • GlykoHb. Ideal 25-30, tetapi dalam 40. Hipokalemia, hyponatremia, urea meningkat. Ketone badan 5.2-17.0.

    Diagnosismenurut data klinikal dari tahap dan data makmal.

    Tugas utama.

    1. Pengenalan insulin untuk menghentikan proses katabolik dan mengurangkan hiperglikemia.
    2. Rehydration.
    3. Pemulihan COS, pengimbangan keseimbangan elektrolit
    4. Penghapusan mabuk dan rawatan penyakit yang berkaitan.

    Penilaian darjah dehidrasi.

    Gred 1: kehilangan berat badan sebanyak 3%, klinik dinyatakan minimum.

    Gred 2: 5%. Membran mukus kering, turgor tisu berkurangan.

    Gred 3: 10% Bola mata sunken, bintik-bintik pada kulit hilang selepas menekan selepas 3 saat atau lebih

    Gred 4:> 10% Kejutan, kelemahan, tiada denyutan kapal periferi

    DKA 1

    Dengan tahap dehidrasi kurang daripada 5% - rehidrasi per os dan suntikan subkutaneus insulin bertindak pendek (Actrapid) selepas 4-6 jam pada kadar 0.8-1.0 U / kg / hari. Daripada jumlah ini, 1 INJEKSI - 0.2-0.3 U / kg (30% daripada setiap hari). IN 2 INJECTION - 30%. Dalam 3 - 25%. Dalam 4 - 15%.

    Ia diterjemahkan ke dalam salah satu cara terapi insulin: bertindak pantas + berpanjangan.

    DKA 2-3

    1. Terapi insulin. Pentadbiran i / v berterusan insulin bertindak pendek (Actrapid) dalam penyelesaian fizikal pada kadar 0.1 U / kg / j. Pada kanak-kanak kecil, 0.05 U / kg / jam.
    1. Terapi infusi Dijalankan oleh ahli fizik. Sejak permulaan terapi infusi dan insulin, pemantauan glukosa, CRP, dan elektrolit bermula.
    • Pengiraan jumlah cecair yang disuntik dengan DFA 2-3 darjah.

    V infusi pada hari pertama = berat badan dalam kg x darjah dehidrasi + menyokong V

    Insipidus diabetes: sebab, gejala, diagnosis dan rawatan. Diet untuk diabetes insipidus. Kaedah tradisional rawatan diabetes insipidus

    Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

    Diabetes insipidus atau diabetes insipidus adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan vasopressin (hormon antidiuretik), terdapat dahaga yang kuat, dan buah pinggang mengeluarkan sejumlah besar air kencing yang kurang tertumpu.

    Penyakit ini jarang terjadi pada wanita, lelaki dan kanak-kanak. Walau bagaimanapun, golongan muda berusia 18 hingga 25 tahun paling cenderung kepadanya.

    Anatomi dan fisiologi buah pinggang

    Struktur ginjal

    Ginjal dilapisi dengan membran - kapsul berserat dan lemak, serta fascia buah pinggang.

    Di dalam buah pinggang, tisu buah pinggang dan sistem pelvis buah pinggang dibezakan secara konvensional.

    Tulang renal bertanggungjawab untuk menapis darah untuk membentuk air kencing, dan sistem pelvis buah pinggang bertanggungjawab untuk pengumpulan dan penghapusan air kencing yang terbentuk.

    Dalam tisu ginjal terdapat dua zat (lapisan): kortikal (terletak lebih dekat dengan permukaan buah pinggang) dan otak (terletak secara medial dari kortikal). Mereka mengandungi sejumlah besar saluran darah kecil yang rapat dan tiub kencing. Ini adalah unit fungsi struktur buah pinggang - nefrons (terdapat kira-kira satu juta dalam setiap buah pinggang).

    Struktur nephron

    Setiap nephron bermula dengan badan renal (Malpighi - Shumlyansky), yang merupakan glomerulus vaskular (pengumpulan terkumpul kapilari terkecil), dikelilingi oleh struktur berongga sfera (kapsul Shumlyansky-Bowman).

    Struktur bola

    Glomeruli berasal dari arteri buah pinggang. Pada mulanya, ia mencapai tisu ginjal, menurunkan diameter dan cawangan, membentuk sebuah vesel membawa (membawa arteri). Seterusnya, membawa kapal mengalir ke kapsul dan garpu di dalamnya ke dalam kapal terkecil (sebenarnya glomerulus), dari mana kapal yang dibentuk (menjalankan arteriole).

    Perlu diperhatikan bahawa dinding-dinding kapal glomerular separa telap (mereka mempunyai "tingkap"). Ini menyediakan penapisan air dan beberapa bahan terlarut dalam darah (toksin, bilirubin, glukosa, dan lain-lain).

    Di samping itu, alat juxtaglomerular buah pinggang, di mana renin dihasilkan, terletak di dinding pembawa dan melepaskan kapal.

    Struktur Kapsul Shumlyansky-Bowman

    Ia terdiri daripada dua helai (luar dan dalaman). Di antara mereka terdapat ruang seperti celah (rongga), di mana bahagian cairan darah dari glomerulus menembusi, bersama dengan beberapa bahan yang dibubarkan di dalamnya.

    Di samping itu, sistem tiub berbelit berasal dari kapsul. Pada mulanya, saluran kencing nephron terbentuk dari kapsul dalam, maka mereka jatuh ke dalam tangki pengumpul, yang bersambung antara satu sama lain dan membuka cawan buah pinggang.

    Ini adalah struktur nefron di mana air kencing terbentuk.

    Fisiologi buah pinggang

    Fungsi utama buah pinggang - perkumuhan air berlebihan dan produk akhir metabolisme bahan tertentu (kreatinin, urea, bilirubin, asid urik), alergen, toksin, ubat-ubatan dan lain-lain.

    Di samping itu, buah pinggang terlibat dalam pertukaran ion kalium dan natrium, sintesis sel darah merah dan pembekuan darah, pengawalan tekanan darah dan keseimbangan asid-asas, metabolisme lemak, protein dan karbohidrat.

    Walau bagaimanapun, untuk memahami bagaimana proses-proses ini dijalankan, perlu "membekalkan diri" dengan pengetahuan tentang fungsi buah pinggang dan pembentukan air kencing.

    Proses kencingnya terdiri daripada tiga peringkat:

    • Penapisan glomerular (ultrafiltrasi) berlaku di glomeruli daripada buah pinggang ginjal: melalui "tingkap" di dinding mereka, bahagian cecair darah (plasma) disaring dengan bahan-bahan tertentu yang dibubarkan di dalamnya. Kemudian dia masuk ke dalam lumen kapsul Shumlyansky-Bowman
    • Reabsorpsi (resorpsi) berlaku dalam tubulus urin nephron. Semasa proses ini, air dan nutrien diserap semula yang tidak boleh dikeluarkan dari badan. Walaupun bahan-bahan yang akan dihapuskan, sebaliknya, berkumpul.
    • Rahsia. Sesetengah bahan yang mesti dikeluarkan dari badan memasuki air kencing di tubula buah pinggang.

    Bagaimana keadaan buang air kecil?

    Proses ini bermula dengan fakta bahawa darah arteri memasuki glomerulus vaskular, di mana arusnya melambatkan sedikit. Ini disebabkan oleh tekanan tinggi dalam arteri renal dan peningkatan kapasiti katil vaskular, serta perbezaan dalam diameter kapal: vesel membawa agak lebih luas (20-30%) daripada yang keluar.

    Disebabkan ini, bahagian cecair darah, bersama-sama dengan bahan yang dibubarkan di dalamnya, melalui "tingkap" mula memasuki lumen kapsul itu. Pada masa yang sama, unsur-unsur normal dan beberapa protein darah, serta molekul besar, yang mempunyai saiz lebih daripada 65 kDa, disimpan dalam dinding kapilari glomerular. Walau bagaimanapun, mereka membiarkan toksin, glukosa, asid amino dan beberapa bahan lain, termasuk yang berguna. Ini membentuk air kencing primer.

    Seterusnya, air kencing utama memasuki saluran kencing, di mana air dan nutrien diserap daripadanya: asid amino, glukosa, lemak, vitamin, elektrolit dan lain-lain. Pada masa yang sama, bahan-bahan yang akan dihapuskan (kreatinin, asid urik, ubat, kalium dan ion hidrogen), sebaliknya, terkumpul. Oleh itu, air kencing utama ditukarkan ke dalam urin sekunder, yang memasuki tiub pengumpulan, kemudian ke dalam sistem cawan buah pinggang, kemudian ke dalam ureter dan pundi kencing.

    Adalah diperhatikan bahawa kira-kira 150-180 liter dibentuk dalam air kencing utama dalam masa 24 jam, manakala dari 0.5 hingga 2.0 liter bentuk air kencing yang menengah.

    Bagaimana fungsi ginjal dikawal?

    Ini adalah proses yang agak rumit di mana vasopressin (hormon antidiuretik) dan sistem renin-angiotensin (RAS) mengambil bahagian yang paling aktif.

    Sistem renin-angiotensin

    Fungsi utama

    • peraturan nada vaskular dan tekanan darah
    • peningkatan penyerapan natrium
    • rangsangan vasopressin
    • meningkatkan aliran darah ke buah pinggang
    Mekanisme pengaktifan

    Sebagai tindak balas kepada kesan merangsang sistem saraf, mengurangkan bekalan darah ke tisu ginjal, atau menurunkan tahap natrium dalam darah, renin mula dihasilkan dalam alat juxtaglomerular buah pinggang. Sebaliknya, renin menyumbang kepada transformasi salah satu protein plasma menjadi angiotensin II. Dan, sebenarnya angiotensin II menyebabkan semua fungsi sistem renin-angiotensin.

    Vasopressin

    Ini adalah hormon yang disintesis (dihasilkan) dalam hipotalamus (terletak di hadapan kaki otak), kemudian memasuki kelenjar pituitari (terletak di bawah pelana Turki), yang mana ia dilepaskan ke dalam darah.

    Sintesis vasopressin terutamanya dikawal oleh natrium: dengan peningkatan kepekatannya dalam darah, penghasilan peningkatan hormon, dan dengan penurunannya berkurangan.

    Ia juga meningkatkan sintesis hormon dalam keadaan tertekan, mengurangkan cecair badan atau nikotin.

    Di samping itu, pengeluaran vasopressin berkurang dengan peningkatan tekanan darah, menghalang sistem renin-angiotensin, menurunkan suhu badan, mengambil alkohol dan ubat-ubatan tertentu (contohnya, Clofelin, Haloperidol, glucocorticoids).

    Bagaimana vasopressin menjejaskan fungsi buah pinggang?

    Tugas utama vasopressin adalah untuk mempromosikan reabsorption air (resorption) dalam buah pinggang, mengurangkan jumlah pembentukan urin.

    Mekanisme tindakan

    Dengan aliran darah, hormon mencapai tubulus buah pinggang, di mana ia melekat ke kawasan khas (reseptor), menyebabkan peningkatan ketelapannya (rupa "tingkap") untuk molekul air. Disebabkan ini, air disedut kembali, dan air kencing tertumpu.

    Sebagai tambahan kepada resorpsi air kencing, vasopressin mengawal beberapa proses lain yang berlaku di dalam badan.

    Fungsi vasopressin:

    • Membantu mengurangkan kapilari sistem peredaran darah, termasuk kapilari glomerular.
    • Menyokong tekanan darah.
    • Mempengaruhi sekresi hormon adrenokortikotropik (disintesis dalam kelenjar pituitari), yang mengawal pengeluaran hormon adrenal.
    • Meningkatkan pembebasan hormon tiroid-stimulasi (disintesis dalam kelenjar pituitari), yang merangsang pengeluaran tiroksin oleh kelenjar tiroid.
    • Ia meningkatkan pembekuan darah disebabkan oleh fakta bahawa ia menyebabkan agregasi platelet (melekat) dan meningkatkan pembebasan faktor pembekuan darah tertentu.
    • Mengurangkan jumlah cecair intrasel dan intravaskular.
    • Ia mengawal osmolarity cecair badan (jumlah kepekatan zarah larut dalam 1 liter): darah, air kencing.
    • Merangsang sistem renin-angiotensin.
    Dengan kekurangan vasopressin, penyakit jarang berlaku - diabetes insipidus.

    Jenis diabetes insipidus

    Di samping itu, kadang-kadang dipanggil polifipsia psikogenik (peningkatan dahaga) berkembang sebagai tindak balas kepada tekanan.

    Juga diabetes insipidus boleh terbentuk semasa kehamilan. Alasannya - pemusnahan enzim vasopressin pada plasenta. Sebagai peraturan, gejala penyakit muncul pada trimester ketiga kehamilan, tetapi hilang selepas bersalin.

    Punca diabetes insipidus

    Bergantung kepada perkembangan, apa jenis penyakit kencing manis yang mereka dapat memimpin, dibahagikan kepada dua kumpulan.

    Punca diabetes insipidus pusat

    Luka otak:

    • tumor pituitari atau hypothalamic
    • komplikasi selepas pembedahan otak
    • sifilis
    • kadang-kadang berkembang selepas jangkitan: jangkitan virus pernafasan akut, influenza dan lain-lain
    • ensefalitis (radang otak)
    • kecederaan kepada tengkorak dan otak
    • Bekalan darah terjejas ke kelenjar hipotalamus atau pituitari
    • metastasis neoplasma malignan di otak yang menjejaskan hipofalam atau hipofalamus
    • penyakit boleh menjadi kongenital
    Punca diabetes insipidus buah pinggang
    • penyakit ini mungkin menjadi kongenital (sebab yang paling biasa)
    • penyakit ini kadang-kadang disebabkan oleh keadaan atau penyakit tertentu di mana bahan otak ginjal atau tubulus kencing nephron rosak.
    • bentuk anemia yang jarang (sel sabit)
    • polikistik (multiple cysts) atau amyloidosis (pemendapan amiloid dalam tisu buah pinggang)
    • kegagalan buah pinggang kronik
    • meningkat kalium atau menurunkan kalsium dalam darah
    • mengambil ubat-ubatan yang bertindak ke atas tisu ginjal toxically (contohnya, Li, Amphotericin B, Demelecillin)
    • kadang-kadang berlaku pada pesakit yang lemah atau pada usia tua
      Walau bagaimanapun, dalam 30% kes, penyebab diabetes insipidus masih tidak dapat dijelaskan. Oleh kerana semua kajian yang dijalankan tidak mendedahkan sebarang penyakit atau faktor yang boleh menyebabkan perkembangan penyakit ini.

    Gejala diabetes insipidus

    Walaupun pelbagai sebab yang membawa kepada perkembangan diabetes insipidus, tanda-tanda penyakit hampir sama untuk semua varian kursus.

    Walau bagaimanapun, keparahan manifestasi penyakit bergantung kepada dua perkara:

    • bagaimana resistan reseptor vasopressin ke tubula nephron?
    • tahap kekurangan hormon antidiuretik, atau ketidakhadirannya
    Sebagai peraturan, permulaan penyakit tiba-tiba, tetapi ia boleh berkembang secara beransur-ansur.

    Tanda-tanda awal penyakit ini - dahaga yang menyakitkan (polydipsia) dan kencing yang banyak (polyuria) yang sering mengganggu pesakit pada waktu malam.

    Dari 3 hingga 15 liter air kencing boleh dikeluarkan setiap hari, dan kadang-kadang jumlahnya mencapai sehingga 20 liter sehari. Oleh itu, pesakit disiksa oleh dahaga yang sengit.

    Selanjutnya, apabila penyakit itu berlangsung, gejala berikut menyertai:

    • Terdapat tanda-tanda dehidrasi (kekurangan air dalam badan): kulit kering dan membran mukus (mulut kering), mengurangkan berat badan.
    • Oleh kerana penggunaan sejumlah besar cecair, perutnya diregangkan, dan kadang-kadang juga turun.
    • Oleh kerana kekurangan air dalam badan mengganggu pengeluaran enzim pencernaan di perut dan usus. Oleh itu, selera makan pesakit berkurang, gastritis atau kolitis berkembang, terdapat kecenderungan untuk sembelit.
    • Kerana perkumuhan air kencing dalam jumlah besar pundi kencing dilepaskan.
    • Oleh kerana tidak ada air yang cukup di dalam badan, berkeringat dikurangkan.
    • Tekanan darah sering jatuh dan kadar jantung meningkat.
    • Kadang-kadang ada mual dan muntah yang tidak dapat dijelaskan.
    • Pesakit cepat letih.
    • Boleh meningkatkan suhu badan.
    • Kadang-kadang, bedwetting (enuresis) berlaku.
    Oleh kerana kembung dahaga dan berleluasa berlanjutan walaupun pada waktu malam, pesakit mempunyai gangguan mental dan emosi:
    • insomnia dan sakit kepala
    • kecerdasan emosi (kadang kala psikosis berkembang) dan mudah marah
    • penurunan dalam aktiviti mental
    Ini adalah tanda diabetes insipidus dalam kes-kes yang biasa. Walau bagaimanapun, manifestasi penyakit mungkin sedikit berbeza di kalangan lelaki dan wanita, serta kanak-kanak.

    Gejala diabetes insipidus pada lelaki

    Gejala diabetes insipidus pada wanita

    Insipidus diabetes pada kanak-kanak

    Di kalangan remaja dan kanak-kanak yang berumur lebih dari tiga tahun, gejala-gejala penyakit ini tidak jauh berbeza dengan orang dewasa.

    Walau bagaimanapun, kadang-kadang tanda-tanda penyakit dimalapkan: kanak-kanak makan kurang dan menambah berat badan, menderita dari muntah-muntah semasa makan, mempunyai sembelit dan pembedahan, mengadu kesakitan sendi. Dalam kes ini, diagnosis ditetapkan lewat, apabila anak itu sudah ketinggalan dalam perkembangan fizikal dan mental.

    Manakala pada bayi yang baru lahir dan bayi (terutamanya dalam jenis buah pinggang), manifestasi penyakit adalah cerah dan berbeza daripada orang dewasa.

    Gejala diabetes insipidus pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun:

    • Bayi lebih suka air susu ibu, namun dahaga kadang-kadang tidak hadir
    • bayi kencing kerap dan dalam bahagian besar
    • kecemasan muncul
    • berat badan dengan cepat hilang (kanak-kanak kehilangan berat badan secara harfiah "di hadapan matanya")
    • turgor tisu menurun (jika kulit dilipat dan dilepaskan, ia perlahan kembali ke kedudukan normalnya)
    • tidak ada air mata atau sedikit dari mereka
    • muntah kerap berlaku
    • kadar jantung meningkat
    • suhu badan boleh cepat naik dan turun
    Seorang kanak-kanak berusia bawah satu tahun tidak dapat menyatakan dengan kata-kata keinginannya untuk minum air, oleh itu keadaannya cepat merosot: ia kehilangan kesedaran dan kejang-kejang mungkin berkembang di dalamnya.

    Diagnosis diabetes insipidus

    • Bukan sama ada kenaikan dahaga dan sebab psikologi. Jika dia tidak hadir apabila pesakit terlibat dalam aktiviti kegemaran, berjalan atau melawat, maka kemungkinan besar dia mempunyai polidipsia psikogenik.
    • Adakah terdapat sebarang penyakit (tumor, gangguan endokrin, dan lain-lain) yang boleh mencetuskan perkembangan diabetes insipidus.
    Sekiranya semua simptom dan aduan menunjukkan bahawa pesakit mungkin mempunyai mellitus bukan kencing manis, maka kajian berikut dijalankan atas dasar pesakit luar:
    • ditentukan oleh osmolarity dan kepadatan relatif urin (mencirikan fungsi penyaringan buah pinggang), serta osmolariti serum darah
    • dikira tomografi atau resonans nuklear magnetik otak
    • X-ray pelana dan tengkorak Turki
    • echoencephalography
    • urography excretory
    • Ultrasound buah pinggang
    • kadar serum natrium, kalsium, potassium, nitrogen, urea, glukosa (gula) ditentukan
    • Ujian Zimnitsky
    Di samping itu, pesakit diperiksa oleh pakar neuropatologi, optometris dan ahli bedah saraf.

    Berdasarkan data makmal, kriteria diagnostik diabetes insipidus adalah petunjuk berikut:

    • peningkatan dalam natrium darah (lebih daripada 155 mEq / l)
    • peningkatan osmolarity plasma darah (lebih daripada 290 mosm / kg)
    • penurunan osmolariti air kencing (kurang daripada 100-200 mg / kg)
    • ketumpatan relatif rendah air kencing (kurang daripada 1010)
    Apabila osmolariti air kencing dan darah berada dalam julat normal, tetapi aduan dan gejala pesakit menunjukkan bahawa diabetes mellitus tidak memerlukan diabetes, ujian dilakukan dengan pembendungan bendalir (malnutrisi). Titik ujian adalah bahawa kekurangan cecair dalam badan selepas masa tertentu (biasanya selepas 6-9 jam) merangsang pengeluaran vasopressin.

    Perlu diperhatikan bahawa ujian ini tidak hanya membenarkan diagnosis, tetapi juga untuk menentukan jenis diabetes insipidus.

    Prosedur ujian sekatan cecair

    Selepas tidur malam, pesakit ditimbang dengan perut kosong, tekanan darah dan denyutan diukur. Di samping itu, tentukan tahap natrium dalam darah dan osmolarity plasma darah, serta osmolarity dan kepadatan relatif air kencing (graviti spesifik)

    Pesakit kemudian berhenti mengambil cecair (air, jus, teh) selama mungkin.

    Kemudian, pada selang masa (setiap jam atau dua), pesakit ditimbang dan semua ujian makmal diulang.

    Ujian ini ditamatkan jika pesakit mempunyai:

    • berat badan adalah 3-5%
    • dahaga tak tertahankan muncul
    • keadaan umum bertambah buruk (mual, muntah, sakit kepala, degupan jantung)
    • Tahap natrium dan osmolariti darah melebihi angka normal
    Apa keputusan ujian?

    Peningkatan osmolarity darah dan natrium dalam darah, serta pengurangan berat badan 3-5%, menyokong gula tengah bukan gula.

    Manakala penurunan jumlah air kencing yang dikeluarkan dan ketiadaan kehilangan berat badan, serta tahap natrium serum normal, menunjukkan insipidus kencing ginjal.

    Jika sebagai akibat daripada ujian ini, diabetes insipidus disahkan, ujian minirin dilakukan untuk diagnosis lanjut.

    Kaedah ujian minirinovogo

    Pesakit ditetapkan tablet Minirin dan mengumpul air kencing untuk Zimnitsky sebelum dan terhadap latar belakang kemasukannya.

    Apa keputusan ujian?

    Dengan insipidus diabetes pusat, jumlah air kencing yang dikumuhkan berkurangan, dan kepadatan relatif meningkat. Sedangkan dengan insipidus kencing ginjal, petunjuk ini tidak dapat berubah.

    Adalah diperhatikan bahawa tahap vasopressin dalam darah tidak ditentukan untuk diagnosis penyakit, kerana kaedahnya terlalu mahal dan sukar dilaksanakan.

    Insipidus diabetes: diagnosis pembezaan

    Selalunya, diabetes diabetes perlu dibezakan daripada diabetes mellitus dan polydipsia psikogenik.

    Apakah gelang Bansha dan kenapa dari jed hitam?

    Ciri-ciri rawatan luka tidak penyembuhan: semakan ubat-ubatan